WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Аритмії серця - Лекція

Аритмії серця - Лекція

Лекція

Аритмії серця

Порушення ритму серця супроводжує цілий ряд захворювань серцево-судинної системи. Найбільш часто вони спостерігаються при коронарній недостатності. Так, у гострому періоді інфаркту міокарда аритміїреєструються в 95-100 % пацієнтів.

У більшості країн світу раптова серцева смерть складає близько 15 % від усіх випадків "природної" (тобто ненасильницької) смерті, а головною причиною раптової смерті при серцевій патології у 93 % є аритмії. Багато кардіологів навіть вважають, що, вирішивши проблему профілактики і лікування аритмій, людство вирішить проблему регуляції чисельності населення.

Аритміями серця називають порушення частоти, ритму, погодженості і послідовності його скорочень.

Розвиток аритмій може бути пов'язаний із порушеннями основних функцій провідної системи серця: 1) автоматизму, 2) збудливості і 3) провідності. На цьому заснована класифікація аритмій, відповідно до якої виділяють:

I. Аритмії, обумовлені порушеннями автоматизму.

П. Аритмії, пов'язані із порушеннями збудливості.

III. Аритмії, обумовлені порушеннями провідності.

IV. Аритмії, пов'язані із поєднаними порушеннями збудливості і провідності.

Розрізняють 2-і групи аритмій, пов'язаних із порушенням автоматизму серця.

1)Номотопні аритмії, при яких генерація імпульсів, як і в нормі, відбувається пейс-мейкерними клітинами (pace and maker) (Р-клітинами) в синусно-передсердному вузлі. До них відносяться:

а) синусна тахікардія - збільшення частоти серцевих скорочень;

б) синусна брадикардія - зменшення частоти серцевих скорочень;

в) синусна (дихальна) аритмія - зміна частоти серцевих скорочень у різні фази дихального циклу (частішання при вдиху і зменшення при видиху).

2)Гетеротопні аритмії - синдром слабості синусно-передсердного вузла. За цих умов генерація імпульсів відбувається не в синусно-передсердному вузлі, а в інших структурах провідної системи, що є водіями ритму II і III порядку. Синдром розвивається в результаті зменшення активності чи припинення діяльності синусно-передсердного вузла при ушкодженні його клітин чи первинних функціональних порушеннях. При цьому можуть розвиватися наступні види патологічних ритмів серця:

а) передсердний повільний ритм - водій ритму знаходиться в структурах лівого передсердя, частота серцевих скорочень менше 70 у 1 хв;

б) атріовентрикулярний ритм - джерелом імпульсів є водії ритму II порядку (верхня, середня чи нижня частина атріовентрикулярного вузла), частота серцевих скорочень у залежності від місця генерації імпульсів зменшується від 70 до 40 у 1 хв;

в) ідіовентрикулярний шлуночковий ритм - генерація імпульсів відбувається у водіях ритму IІІ порядку (пучок Гісса чи його ніжки), частота скорочень серця менше 40 у 1 хв.

Причини і механізми розвитку синусної тахі- і брадикардії

Синусні тахікардія і брадикардія відносяться до групи номотопних аритмій, пов'язаних із порушеннями функції автоматизму.

Здатність до автоматичного утворення імпульсів залежить від клітин, розташованих у провідній системі серця (р-клітини), у яких відбувається спонтанна повільна деполяризація клітинної мембрани в період діастоли. У результаті, по досягненні визначеного порогового рівня, виникає потенціал дії. Частота генерації імпульсів залежить від: а) максимального діастолічного потенціалу цих клітин; б) рівня того критичного потенціалу на мембрані, після якого виникає потенціал дії; і в) швидкості діастолічної деполяризації.

Зміна рівня: а) максимального діастолічного потенціалу, б) критичного потенціалу чи в) швидкості діастолічної деполяризації в ту чи іншу сторону веде до зміни частоти генерації імпульсів чи до появи інших джерел імпульсації, якщо ці зміни виникають в інших, здатних до збудження ділянках серця і приводять до появи в них потенціалів дії.

А) При зменшенні рівня максимального діастолічного потенціалу клітин синусно-передсердного вузла, Б) при наближенні до нього граничного критичного потенціалу, В) при збільшенні швидкості повільної діастолічної деполяризації - імпульси генеруються частіше, розвивається тахікардія. Таке явище спостерігається: а) під впливом підвищеної температури тіла, б) розтягненні ділянки синусно-передсердного вузла, в) під впливом симпатичного медіатора.

Навпаки, А) зменшення швидкості повільної діастолічної деполяризації, Б) гіперполяризація в діастолі і В) віддалення критичного граничного потенціалу, як це спостерігається при подразненні блукаючого нерва, супроводжуються уповільненням генерації імпульсів, а отже, і скорочень серця - брадикардією. Коливання тонусу блукаючого нерва під час акту дихання зумовлюють дихальну аритмію (частішання серцебиття при вдиху, уповільнення - при видиху). Дихальна аритмія в нормі буває у дітей, але й зрідка спостерігається у дорослих.

• В основі аритмій, пов'язаних з порушеннями функції збудливості, лежить поява розташованих поза синусно-передсердним вузлом так званих ектопічних вогнищ збудження, які генерують позачергові імпульси.

Власний автоматизм нижчерозсташованих відділів провідної системи серця (потенційних водіїв ритму) може проявитися у патологічних умовах. Такі умови виникають: а) при зниженні автоматизму синусно-передсердного вузла чи б) при підвищенні здатності до генерації імпульсів в інших ділянках міокарда. У цих випадках частота імпульсів, які генеруються нормальним водієм ритму, виявляється недостатньою для пригнічення автоматизму інших відділів, що приводить до появи додаткових імпульсів з ектопічно розташованих вогнищ збудження.

Іншим механізмом, що призводить до появи ектопічних вогнищ збудження, може бути виникнення різниці потенціалів між розташованими поруч міоцитами внаслідок неодночасного закінчення реполяризації в них, що може викликати збудження у волокнах, які уже вийшли з фази рефрактерності. Таке явище спостерігається: а) при локальній ішемії міокарда і б) при отруєнні серцевими глікозидами.

Серед аритмій розглянутої групи найбільш часто зустрічаються: а) екстрасистолія і б) пароксизмалъна тахікардія.

Екстрасистолія - це вид аритмій, які обумовлюються порушеннями функції збудливості, що проявляється виникненням позачергових скорочень серця чи тільки шлуночків. Такі позачергові скорочення одержали назву екстрасистол.

У залежності від локалізації вогнища, з якого виходить позачерговий імпульс, розрізняють наступні види екстрасистол: а) синусну (чи номотропну), б) передсерну, в) передсердно-шлуночкову і г) шлуночкову.

Оскільки хвиля збудження, яка виникла в незвичайному місці, поширюється в зміненому напрямку, це відбивається на структурі електричного поля серця і знаходить відображення на електрокардіограмі. Кожний вид екстрасистоли має своє електрокардіографічне відображення, що дозволяє визначити місце ектопічного вогнища збудження.

Синусна екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусно-передсердного вузла. Електрокардіографічно вона не відрізняється від нормального скорочення за винятком укорочення діастолічного інтервалу Т-Р. Внаслідок укорочення діастоли і зменшення наповнення шлуночків пульсова хвиля при екстрасистолі зменшена.

Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності вогнища ектопічного збудження в різних ділянках передсердь і характеризується: а) перекрученням форми зубця Р (знижений, двохфазний, негативний); б) при збереженому комплексі QRS і в) деяким подовженням діастолічного інтервалупісля екстрасистоли.

Це обумовлено тим, що прямуюче ретроградним шляхом збудження передчасно нейтралізує нормальний синусовий імпульс, який збігається із збудженням шлуночків. Наступний передсердний імпульс, який виникає через нормальний інтервал, виявляється трохи віддаленим у часі від моменту закінчення збудження шлуночків - неповна компенсаторна пауза.

Передсердно-шлуночкова екстрасистола спостерігається при виникненні додаткового імпульсу в передсердно-шлуночковому вузлі.

Хвиля збудження, яка виходить з верхньої і середньої частин вузла, поширюється в двох напрямках: а) у шлуночках - у нормальному, б) у передсердях - у ретроградному. При цьому: а) негативний зубець Р може накладатися на комплекс QRS; б) діастолічний інтервал після екстрасистоли трохи подовжений. Екстрасистола може супроводжуватися одночасним скороченням передсердь і шлуночків.

При предсердно-шлуночківійекстрасистолі, яка виходить з нижньої частини вузла, виникає компенсаторна пауза, така ж, як і при шлуночківій екстрасистолі.

☼ Дляшлуночкової екстрасистоли характерна наявність повної компенсаторної паузи після позачергового скорочення. Вона виникає внаслідок того, що збудження, яке охопило шлуночки, не передається ретроградно через передсердно-шлуночковий вузол на передсердя, і черговий нормальний імпульс збудження, який виходить із синусно-предсердного вузла, не поширюється на шлуночки, які перебувають у фазі рефрактерності.

Наступне скорочення шлуночків виникає тільки після приходу до них чергового нормального імпульсу. Тому тривалість компенсаторної паузи, разом із попереднім до неї інтервалом, дорівнює тривалості двох нормальних діастолічних пауз. Однак якщо скорочення серця настільки рідкі, що до моменту приходу чергового нормального імпульсу шлуночки встигають вийти із стану рефрактерності, то компенсаторної паузи не буває. Позачергове скорочення попадає в інтервал між двома нормальними і у цьому випадку зветься вставною екстрасистолою.

Оскільки хвиля збудження при шлуночковій екстрасистолі поширюється по шлуночках як у прямому, так і в ретроградному напрямках, то це супроводжується значними змінами форми комплексу QRS.

Loading...

 
 

Цікаве