WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Рак легенів: етіологія, клініка, діагностика, лікування - Лекція

Рак легенів: етіологія, клініка, діагностика, лікування - Лекція

ЛЕКЦІЯ

Рак легенів: етіологія, клініка, діагностика, лікування

План лекції.

  • Актуальність теми і епідеміологія раку легенів (РЛ).

  • Вихідний рівень знань з анатомії і фізіології легенів.

  • Фактори, які визначають виникнення РЛ.

  • Сучасні механізми канцерогенезу в легенях.

  • Класифікація, шляхи метастазування і біологічні особливості РЛ.

  • Особливості клінічного перебігу РЛ.

  • Виявлення і діагностика РЛ.

  • Принципи і прогноз лікування РЛ.

Вихідний рівень знань з анатомії і фізіології легенів.

  • Легені, як судинно-трубчатий орган, складаються з:

а) трьох систем кровоносних судин малого і великого кола кровообігу;

б) трьох груп лімфовузлів по Рев'єру – внутрішньолегеневих, перибронхіальних і медіастінальних;

в) бронхіального дерева: трахея в діаметрі 2-2,5 см, головних бронхів – до 1,5 см, дольових бронхів – 0,8-1 см, сегментарних – 0,4 см в діаметрі, яких по Лінбергу нараховується 20 (в правій легені – 11, в лівій – 9);

г) в склад бронха входять незамкнуті кільця хрящів, між якими проходять пучки гладких м'язових волокон, над якими розташована слизова;

д) в нормі слизова представлена шістьма типами епітеліальних клітин – війчастих миготливих, гландулоцитів, базальних, шітко- і шпилькоподібних, нейросекреторних. Альвеоли вистелені пневмоцитами. У підслизовому шарі бронхіальні залози вистелені циліндричним епітелієм.

  • РЛ може виникнути з більшості вказаних клітин , за винятком війчатого миготливого епітелію і пневмоцитів. Тому РЛ завжди бронхогенний.

  • Існує 750 млн. альвеол, загальна поверхня яких у чоловіків становить 130 м2, у жінок – 104 м2. Вентиляція при фізичному навантаженні сягає 100-120 м3. Тобто, через легені людина дуже широко контактує з оточуючим зовнішнім середовищем, як в оптимальних умовах, так і при його забрудненні.

Фактори, які впливають на виникнення РЛ.

  • Забруднення повітря хімічними канцерогенами, зокрема ПАУ (робітники, зайняті з нафтовидобувною і нафтопереробною промисловістю, двигунами внутрішнього згоряння органічних речовин, асфальтовим виробництвом, люди, які проживають на відстані до 4 км. навколо цих виробництв та автобаз, в будинках міст, які розташовані на регульованих перехрестях доріг, навколо підприємств азбестового виробництва – всі такі контингенти людей відносяться до груп підвищеного ризику на РЛ).

  • Паління тютюну. Якщо взяти людей, які не палять, за одиницю, то при випалюванні за день 20 сигарет ризик вмерти від РЛ має 15, а 40 сигарет – в 25 разів більше. Аерозоль тютюнового диму містить понад 400 тис. різних хімічних сполук, які володіють канцерогенною дією, серед них: нікотин, нітрозаміни, стронцій, полоній, титан, миш'як, свинець та ін.

  • Викиди з копалень радіоактивних руд – уранових, кобальтових, а також при аваріях на АЕС – Чехословакія, Саксонія, Кіровоград, Чорнобиль та ін.

  • Робота з видобуванням мінералів, до складу яких входить азбест (хризоліт, амзіт та ін.), а також контакт з промтоварами, що містять в собі азбест, який є сильним канцерогеном. У хворих з азбестозом РЛ спостерігається в 10 разів частіше, ніж у популяції.

  • Крім зазначених вище факторів ризик виникнення РЛ мають особи з хронічними запальними процесами в легенях – хр. абсцедуючі пневмонії, пневмосклероз, наслідки перенесеного туберкульозу, неспецифічні хронічні пневмонії.

  • Може виникнути питання, чому не хворіють на РЛ всі люди, оскільки всі ми знаходимось в більш-менш однакових умовах оточуючого середовища? Чому чоловіки хворіють на РЛ частіше, ніж жінки?

  • Для реалізації канцерогенної дії вказаних вище факторів необхідні певні умови, з них: підвищення рівня канцерогенів в оточуючому середовищі; постійний і довготривалий контакт їх з епітелієм бронхів. Останні дві умови виникають у людей у випадках заміни війчастого миготливого епітелію на плоский. До тих пір, поки слизова оболонка бронха вистелена циліндричним миготливим війчастим епітелієм, виникнення РЛ неможливе. Процес метаплазії бронхіального епітелію може бути фізіологічним і патологічним.

Вікова метаплазія розпочинається у чоловіків у віці 45-50 років, у жінок – в 55-60 років, чим обумовлюється різниця в частоті РЛ у цих груп населення. Слід відзначити також, що цей вид ендотелію активно працює при багаторазовій зміні вологості і температури оточуючого повітря протягом доби. Якщо в побуті, праці, відпочинку таких умов постійно бракує – виникає атрофія війчастого епітелію від бездіяльності.

Патологічні процеси в легенях – хронічний бронхіт будь-якого генезу, хронічні пневмонії, пневмосклерози, наслідки перенесеного туберкульозу завжди супроводжуються процесами метаплазії бронхіального епітелію.

Сучасні механізми канцерогенезу в легенях.

Перераховані вище бластомогенні фактори обумовлюють пошкодження (альтерацію) генома клітини, рецепторів зв'язку між клітинами та інформаційних структур в цитоплазмі ураженої клітини, що супроводжується порушенням внутрішньоклітинної репарації і вивільненням онкогенів – це стадія ініціації, яка триває 10-15 років, в залежності від дози канцерогена і експозиції його дії.

Стадія промоції (пришвидшення), яка триває знову 10-15 років, перебігає в 4 фази, а саме: І фаза – атипова метаплазія; 2 фаза – вогнищева проліферація епітелію бронха – дисплазія, яку ще називають стратифікацією; 3 фаза – мікропапіломатоз і 4 фаза – внутрішньоепітеліальний рак. Тобто фаза промоції характеризується формуванням передракових станів.

Стадія прогресії розпочинається з появою першої ракової клітини. На основі вивчення цитокінетики РЛ підраховано, що час подвоєння маси пухлини досягає 590 днів, а в 35% випадків збільшення її розміру до 1 см в діаметрі 7-14 років. При цьому на перші 0,5 см приходиться 75% періоду росту, на другі 0,5 см – 25% терміну. Тобто РЛ є хронічним довготривалим патологічним процесом.

Класифікація РЛ

А. Морфологічна:

- плоскоклітинний РЛ без- і з ороговінням складає 40-50% всіх випадків і до 1 см в діаметрі досягає через 6-7 років;

- залозистий рак становить 15-25%, до 1 см досягає через 8-10 років;

- дрібноклітинні – 20-25%, до 1 см досягає через 2-3 роки, його синоніми: - -пневмонієподібний, розгалужений, паравазальний, інфільтративний рак.

Б. Клінічна:

  • центральний вузлуватий ендо- і перибронхіальний та інфільтративний – ЦРЛ становить 65-70% всіх хворих;

  • периферичний – 18-19% (субплевральний, внутрішньодолевий, порожнинна форма);

  • Пен Коста – 0,5-1%, є особливою формою РЛ.

В. За стадіями: І ст. – пухлина в межах слизової; ІІ ст. – те ж + "М" в пульмональні л/в; ІІІ ст. – пухлина проростає в стінку бронха + "М" в паратрахеальні л/в; ІV ст. – проростання в сусідні органи, віддалені метастази.

Метастазування РЛ

А. Лімфогенне – в регіонарні лімфовузли – 74%;

Б. Гематогенне – печінка – 39%, кістки – 23%, наднирники – 21%, нирки – 19%, мозок – 11%.

Біологічні особливості РЛ

РЛ володіє гормональною активністю (синтез АКТГ, ЛГ, ФСГ, серотонін, кальцитонін), особливо дрібноклітинний рак, який супроводжується нейроендокринними порушеннями (гінекомастія, розлади серцево-судинної системи, синдром Штрумпель-Марі-Бамбергера, Іценко-Кушинга та ін.).

Особливості клінічного перебігу РЛ

  • Залежно від форми росту, локалізації, стадії, ускладнень, психічного стану хворого, супутньої патології;

  • Від періоду перебігу РЛ: доклінічна фаза – 4-10 років; фаза клінічних ознак – 3-4 роки (І-ІІ ст.); фаза поширеного процесу – 1-2 роки.

Центральний вузловатий ендобронхіальний РЛ

Складає 70-80% всіх РЛ, локалізується переважно в місцях найменшого опору – устях задніх сегментів правої і лівої верхньої долі; 6-х (верхівкових) сегментах нижніх долей і в язичковому сегменті лівої верхньої долі.

Доклінічна фаза цього РЛ характеризується наявністю сегментарної емфіземи, яка виявляється при рентгенографії групи ризику на РЛ. Фаза клінічних ознак виникає при обтурації просвіту сегментарного бронха і виникненні ателектазу сегмента, який в залежності від вірулентності мікрофлори бронха може давати ознаки від сезонного катару верхніх дихальних шляхів, туберкульозу, грипу до клініки прикореневої пневмонії з абсцедуванням. При цьому, розпад ракового вузла в просвіті бронха і відновлення його прохідності супроводжується рецидивуючим перебігом хвороби з переходом пухлини на сусідні сегменти та формуванням бронхоектазій, а при проростанні в долевий чи головний бронх виникають ателектази долі легені з абсцедуванням, плевритом та іншими ознаками запального процесу в легенях. Таким чином, клініка ЦВЕРЛ є клінікою гострих і хронічних запальних процесів в легенях, з якими він диференціюється.

Означені в підручниках симптоми РЛ: подразнення, патологічні виділення, гарячка, больовий, функціональний, паранеопластичний, нейроендокринний, судинний, остеоартропатії та інші стосуються переважно поширених форм РЛ.

Центральний вузловатий перибронхіальний РЛ

Пухлинний процес розповсюджується в напрямку легеневої тканини, а не в напрямку бронха. Тому в доклінічному періоді його можливо виявити лише при допомозі Rtg обстеження людей з підвищеним ризиком виникнення РЛ. В фазі клінічного розвитку цієї форми РЛ вже може проявитись у вигляді різного виду паранеоплазій, або синдрому стискання сусідніх органів чи проявом регіонарних чи віддалених метастазів.

Loading...

 
 

Цікаве