WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Клініка, діагностика та інтенсивна терапія гострої дихальної недостатності. Корекція порушень кислотно-лужного стану - Лекція

Клініка, діагностика та інтенсивна терапія гострої дихальної недостатності. Корекція порушень кислотно-лужного стану - Лекція

Розподільчо-шунтова дихальна недостатність є насл ідком пору-шення співвідношення вентиляції легень та їх перфузії. В нормальних умовах хвилинний об'єм альвеолярної вентиляції- 4 л, а хвилинний об'єм легеневого кровообігу -5 л, отже, нормальне вентиляційно-перфузійне співвідношення (ВПС) становить приблизно 0,8. Збільшення ВПС відбувається при гіпервентиляції або гіпоперфузії, а зменшення - при гіповентиляціїабо гіперперфузії.

Співвідношення вентиляції і перфузії легень залежить також від ступеня експіраторного закриття дихальних шляхів (ЕЗДШ) -фізіологічного феномена, що настає наприкінці видиху. Передчасне ЕЗДШ відбувається внаслідок трьох основних причин:

  1. Наприкінці видиху вирівнюється тиск між бронхами і плевральною порожниною. Коли тиск у плевральній порожнині перевищує тиск у бронхах, вони закриваються.

  2. Потік, що рухається, тисне на стінки бронхів менше, ніж нерухоме повітря в навколишніх альвеолах (закон Бернуллі).

  3. Під час видиху легені зменшуються в розмірі, відповідно зменшується діаметр дрібних бронхів, вони спадаються під дією поверхневого натягу.

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності є наслідками дизоксії та дискапнії. Гіпоксична дизоксія розвивається внаслідок порушення утилізації кисню клітинами при недостатньому його надходженні. Нормоксична дизоксія - при достатній доставці кисню в клітини, але порушенні його утилізації через відсутність енергетичних речовин^ ураження ферментів, нагромадження метаболітів. При гіпероксичній дизоксії, яка розвивається при надлишку кисню (ГБО, зниження метаболізму кисню при нормальному його вмісті), кисень сам ушкоджує ферментні системи, за допомогою яких він утилізується.

Дисщшш може виявлятися у вигляді гіперкапнії, яка розвивається внаслідок зниження виділення вуглекислого газу (гіповентиля-ція, порушення ВПС), або у вигляді гіпокапнії- внаслідок підвищеного виведення вуглекислого газу при гіпервентиляції.

КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ОКРЕМИХ ФОРМ ГОСТРИХ РОЗЛАДІВ ДИХАННЯ

Астматичний статус

Астматичний статус— це найбільш тяжкий прояв бронхіальної астми, при якому головну роль у розвитку критичного стану відіграє тяжка і швидко прогресуюча дихальна недостатність, обумовлена поширеною обструкцією дихальних шляхів при повній резистенШ ності до бронхоспазмолітичних засобів.

Резистентність пов'язана із перевищенням індивідуального дозування цих препаратів, і у різних хворих коливається у широких межах.

Етіологія. Причинами бронхообструктивного синдрому можуть бути запалення, набряк, затримка секрету, експіраторне закриття бронхів, спазм гладком'язових елементів бронхіального дерева.

Патогенез. Трансформація нападу бронхіальної астми в астматичний стан - це прогресування захворювання.

Для виникнення бронхоастматичного статусу має значення ряд синдромів, які одночасно відображають його відмінність від звичайного нападу бронхіальної астми за відповіддю на постійне використання пацієнтом симпатоміметиків:

  • синдром адреналінобумовленої бронхіальної астми з парадоксальною дією адреналіну і ефедрину - посилення ядухи і ціанозу, збудження, поява неспокою і страху, поглиблення бронхіальної обструкції, різке підвищення системного артеріального тиску за типом гіпертензивного кризу;

  • синдром "рикошета" - виникає при постійному застосуванні іохідних ізопреналіну (ізадрин, новодрин, еуспіран), орципреналіну астмопент, алупент), римтеролу, сальмефамолу. Початково висока ефективність цих засобів, особливо аерозольних, слабшає, і з кожним зазом період бронходилатації скорочується. Останні пароксизми утрудненого дихання стають все більш тяжкими, з'являється кардіотоксична ця цих препаратів;

  • синдром "спорожніння легенів " спостерігається при застосу-$анні селективних Р2-стимуляторів - сальбутамолу (савентолу, вентоліну), іпрадолу. Він виникає у зв'язку з надмірним розширенням підслизових судин і набряком слизової оболонки бронхіол, що призводить до наростаючого погіршення бронхіальної прохідності. Після первинної систематично ефективної бронходилатації починає виявлятися накопичення і затримка харкотиння.

Клініка. Розвиток астматичного стану відбувається за стадіями:

І нормо- або гіпокапнічна (початкова): •"часті напади тяжкої ядухи, в проїдай лікування Яких якість дихання повністю не відновлюється або не вдається купірувати цей напад бронхіальної астми;

• резистентність до звичайно застосовуваних бронходилататорів із формуванням кардіотоксичних реакцій (аритмії*);

• вимушене положення і так званий "блідий" ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок;

  • загальмованість і психічна пригніченість хворого;

  • дихальні розлади з тахіпное до 32-40 дихальних рухів за хвилину, дихання у нижніх відділах легенів не прослуховується;

  • синусоватахікардія до 130-140 уд./хв. Артеріальна гіпертензія у зв'язку з порушенням біотрансформаціїкатехоламінів і дисбалансом функціонального стану а- і Р-адренорецепторів;

  • раС02 28-32 мм рт. ст., ра02 знижене до 70-75 мм рт. ст.

II гіперкапнічна (розвинута):

  • постійна і тяжка ядуха;

  • виражений токсичний ефект застосовуваних бронходилататорів -серцебиття і біль за грудниною, нудота і блювання, тремор пальців рук;

  • непродуктивний кашель;

  • вимушене положення хворого, вологі сіро-ціанотичні шкірні покриви або дифузний ціаноз;

  • психічна пригніченість хворого, яка змінюється епізодами збудження;

  • поверхневе дихання - 40-50 за 1 хв, за даними аускультації -"німа легеня";

  • виражена тахікардія, у кожного третього пацієнта артеріальна гіпертензія змінюється гіпотензією;

  • порушується виведення СО, (раСО2>50 мм рт.ст.), ра02 знижене до 50-60 мм рт. ст. хрипи, часто в поєднанні з великопухирчастими хрипами в нижніх відділах. Стан покращується після інгаляції кисню та введення промедолу.

Інтенсивна терапія. Завдання: усунення артеріальної гіпоксемії; відновлення прохідності дихальних шляхів; відновлення чутливості Р-адренорецепторів до ендогенного адреналіну; нормалізація внутрішнього середовища організму.

Програма інтенсивної терапії І стадії містить:

  1. Усунення психоемоційного напруження досягається призначенням амітриптиліну, седуксену та ін. в терапевтичних дозах.

  2. Інфузійна терапія (30-40 мл/кг) в складі 5 % глюкози, кристало-їдних розчинів, декстранів; для поліпшення реології крові - реополі-глюкін, альбумін, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефортан), трентал, гепарин (по 2-2,5 тис. ОД внутрішньошкірно в припупкову ділянку через 4-6 год), низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан, фрагмін). Необхідно уникати застосування розчинів натрію і соди без контролю КЛС і електролітів.

  3. Повільне, протягом 10-15 хв мікроструминне введення 120-240 мг 2,4 % еуфіліну з наступною краплинною інфузією препарату в розведенні з розрахунку 1 мг/кг за годину до поліпшення стану.

  4. Глюкокортикоїди: а) преднізолон 1 мг/кг/годдо 1,5-2,0 г за добу, знижуючи дозу на 1 /3 за добу до повної відміни; б) 200 мг солюкортефу або 250 мг гідрокортизону гемісукцинату і 60 мг преднізолону в 400-500 мл сольового розчину з наступною постійною краплинною інфузією гідрокортизону.

  5. При стійкому бронхоспазмі ефективні блокади (загруднинна, привушна), перидуральна анестезія.

  6. Гемосорбція.

7. Лужне пиття в значній кількості, відхаркувальні засоби.ВII стадії комплекс інтенсивної терапії передбачає:

  1. Лаваж трахеобронхіального дерева через інтубаційну трубку: лікувально-діагностична бронхоскопія, посегментарний лаваж великою кількістю рідини (до 800 мл). Засоби для розрідження харкотиння.

  2. Глюкокортикоїди (до 2,0-4,0 мг преднізолону за добу), еуфілін (0,6-0,9 мг/кг/год- 1,5-2,0 за добу). Інфузійна терапія (15-20 мл/кг на добу).

Loading...

 
 

Цікаве