WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Клініка, діагностика та інтенсивна терапія гострої дихальної недостатності. Корекція порушень кислотно-лужного стану - Лекція

Клініка, діагностика та інтенсивна терапія гострої дихальної недостатності. Корекція порушень кислотно-лужного стану - Лекція

Лекція

Клініка, діагностика та інтенсивна терапіягострої дихальної недостатності.Корекція порушень кислотно-лужногостану

Функція дихання забезпечується трьома послідовними ланками: зовнішнім диханням, що здійснює обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами легень; транспортом газів кров'ю від альвеол до клітинних мембран і назад; тканинним диханням, в процесі якого відбувається утилізація кисню тканинами і виділення вуглекислоти.

Нормальна функція зовнішнього дихання визначається прохідністю дихальних шляхів, де атмосферне повітря очищається, зігрівається і зволожується; механізмом вдиху і видиху; альвеолярною вентиляцією; станом кровотоку в легенях і дифузією. Істотною для підтримки прохідності повітроносних шляхів є дренажна функція, властива всім відділам дихальної системи.

Обсяг &ЄКГИЛЯЦІЇ регулюється дихальним центром, розташованим у ретикулярній формації довгастого мозку. Крім власного автоматизму, він має здатність реагувати на нервові (з центральної нервової системи і периферичних рецепторів у легенях, слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, м'язів та ін.) і гуморальні впливи (зміна концентрації вуглекислоти і водневих іонів). .

На етапі транспорту газів визначальними процесами є розчинність їх у плазмі, здатність вступати в хімічну реакцію з гемоглобіном і дифузія. В транспорті СОг крім того, бере участь гідрокарбонатна буферна система плазми крові.

Заключний етап дихання здійснюється в мітохондріях клітин і полягає в переносі електронів до молекулярного кисню, що надходить із крові, і окисному фосфорилюванні. Для нормального функціонування дихального ланцюга необхідна достатня кількість субстрату (ацетильних груп, що утворюються із білків, жирів і вуглеводів на другій стадії катаболізму і надходять до циклу трикарбонових кислот) і активний стан дихальних ферментів.

Легені виконують не тільки функцію газообміну між повітрям і кров'ю, але і різноманітні нереспіраторні функції, які забезпечують взаємозв'язок з іншими системами організму. До них відносяться:

  1. затримка механічних та інфекційних тіл, токсичних речовин, що надходять з атмосфери, забезпечується завдяки мукоциліар-ному і кашльовому механізмам, альвеолярним макрофагам;

  2. очищення крові від механічних домішок (агрегатів клітин, жирових мікроемболів, дрібних тромбів, бактерій та ін.) з наступним їх метаболізмом: деструкція механічних домішок з утворенням агресивних речовин - основна причина виникнення респіраторного дистрес-синдрому;

  3. участь у гемостазі та фібринолізі: лізис тромбів, участь в утворенні фібрину або гальмуванні цього процесу (продукція тромбо-пластину, гепарину і т.д.), синтез речовин, які гальмують (простацик-лін) або активують (тромбоксан А ) агрегацію тромбоцитів;

  4. участь у метаболізмі білків і жирів за рахунок протеолітичних і ліполітичних ферментів, які виробляються опасистими клітинами, альвеолярними макрофагами (протеаза, хімотрипсин і т.д.). Альвеолярні клітини виробляють і сурфактант, який забезпечує стабільність альвеол;

  5. участь у підтримці водно-сольового і теплового гомеостазу: видихаючи зігріте і зволожене повітря, організм втрачає тепло і воду. За добу через легені випаровується близько 700 мл рідини. Легеневий кровотік здатний швидко поглинати рідину із просвіту трахеобронхі-ального дерева, чому сприяє різниця між онкотичним (3,3-4 кПа, або 25-30 мм рт.ст.) і гідростатичним (1,1-1,3 кПа, або 8-10 мм рт.ст.) тиском у легеневих капілярах. Цей феномен використовується для введення лікарських речовин у трахеобронхіальне дерево при відсутності венозного доступу;

6) контроль за концентрацією біологічних речовин: легеніберуть участь у вибірковій продукції, збереженні і деструкції біологічноактивних речовин: гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів,катехоламінів, тромбоксанів, лейкотрієнів, нейропептидів;

  1. участь у кровообігу: регуляція тонусу судин (ангіотензин II), резервуар крові, що забезпечує безперервність її течії;

  2. забезпечення імунологічної відповіді.

Гостра дихальна недостатність- це швидко наростаючий тяжкий стан, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому спостерігається максимальне напруження компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з наступним їх виснаженням. Розрізняють два її види: первинну і вторинну.

Первинна дихальна недостатність пов'язана з ушкодженням органів і систем, що входять до анатомо-фізіологічного комплексу зовнішнього дихання.

Вторинна - виникає в результаті розвитку патологічних процесів у системах, що не відносяться безпосередньо до органів дихання, і завжди супроводжується недостатністю кровообігу.

Відповідно до класифікації гострої дихальної недостатності проф. А.І. Трещинського, розрізняють наступні її види.

За етіологією і патогенезом

Вентиляційна: центрогенна; нейром'язова; торакоабдомінальна. Паренхіматозна: обструктивна; констриктивна; обструктивно-констриктивна; рестриктивна; дифузійна; розподільчо-шунтова.

За вираженістю

Компенсована: у спокої; при фізичному навантаженні.

Декомпенсована: тотальна; парціальна: 1) за провідними порушеннями: з порушенням обміну 02; з порушенням обміну С02; 2) за шляхами компенсації: переважно циркуляторна; переважно респіраторна; переважно метаболічна.

Вентиляційна дихальна недостатність. Причиною розвитку центрогенної гострої дихальної недостатності можуть бути різні стани, при яких відбувається механічне стискання (пухлина, гематома, черепномозкова травма) чи метаболічне пригнічення (нейротоксини, наркотичні та інші препарати, які пригнічують мозковий метаболізм, гостре порушення мозкового кровообігу).

Нейром 'язова дихальна недостатність розвивається внаслідок механічного порушення передачі імпульсу (розрив спинного мозку, перетин нервових стовбурів) чи хімічного порушення синаптичної передачі (дія міорелаксантів, порушення обміну медіаторів при міастенії).

Торакоабдомінальна дихальна недостатність розвивається при порушенні цілісності реберного каркаса грудної клітки, а також при різних станах, що супроводжуються збільшенням обсягу черевної порожнини патологічного (асцит, пухлини великого об'єму, гостре розширення шлунка) або фізіологічного (вагітність в останньому триместрі) характеру.

Паренхіматозна дихальна недостатність. Обструктивна (оЬзпчіспо - перекриття, перешкода) дихальна недостатність розвивається внаслідок перекриття просвіту дихальних шляхів як зсередини (аспірація сторонніх тіл, ендофітні пухлини верхніх дихальних шляхів), так і ззовні (странгуляційна асфіксія, стискання трахеї пухлиною середостіння).

Констриктивна (сопзгіісй'о - стискання) дихальна недостатність розвивається внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів при бронхоспазмі. Найчастіше це є наслідком рефлекторної реакції мускулатури бронхів на різні подразнювальні гази або алергени.

Обструктивно-констриктивна дихальна недостатність супро-воджує напади бронхіальної астми. Напад починається зі спазму бронхів, до якого приєднується пропотівання рідини в просвіт бронхів з утворенням в'язкого харкотиння, яке викликає обструкцію.

Рестриктивна (гезпісгіо - обмеження) дихальна недостатність є результатом обмеження рухливості легень, що може спостерігатися при пневмотораксі, ателектазі, сухому плевриті (внаслідок гострого болю при диханні), пневмо-, гемо- і гідротораксі, а також при порушенні еластичності легеневої тканини (пневмофібрози та пневмо-склерози різної етіології, інтерстиціальний набряк легень).

Дифузійна дихальна недостатність пов'язана з порушенням дифузії газів через альвеолокапілярну мембрану. Причиною цього можуть стати інтерстиціальний або внутрішньоальвеолярний набряк легень, пневмонія, набрякання стінки капілярів або альвеол. У зв'язку з більш високою проникаючою здатністю вуглекислого газу при цьому виді дихальної недостатності відзначається виражена артеріальна гіпоксемія без гіперкапнії.

Loading...

 
 

Цікаве