WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра ниркова недостатність - Лекція

Гостра ниркова недостатність - Лекція

При гіпопротеїнеміїнеобхідне переливання одногрупної свіжоза-мороженої плазми, протеїну, 10-20 % розчину альбуміну по 100-200 мл кожен день або через день, поліаміну, аміностерилу, нефраміну. Для лікування анемії проводять трансфузію свіжої еритроцитарної маси.

Поліпшення газообміну і метаболізму на рівні цілісного організму, а також органного кровотоку, включаючи ниркову макро- і мікроцирку-ляцію, можливе за рахунок застосування плазмозамінника з газотранспортною функцією - перфторану. При його використанні відбувається підвищення кисневотранспортної функції крові, відновлення центральної і периферичної гемодинаміки, поліпшення реологічних властивостей крові, стабілізація мембран, протекторна дія на органи і системи. Відзначаються виражені сорбційні і діуретичні властивості, імуности-мулююча і протинабрякова дія. Перфторан після розморожування вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 2-7 мл/кг. Ефект препарату максимальний, якщо після його інфузії протягом доби хворому проводиться оксигенотерапія з Рі62 = 0,5 - 0,6 чи 2-3 сеанси ГБО.

Йаяйність інфекції визначає необхідність призначення антибіотиків. Рекомендуються: бензилпеніцилін, ампіцилін, ампіокс у дозі на 50 % менше, ніж звичайна; левоміцетин 0,5^ :Г на^добу; ерит міцин 0,5-1 г на добу; кефзол у дозі на 50 % менше.

Гентаміцин, тетрациклін, стрептоміцин, канаміцин, полімікс тобраміцин при ГНН протипоказані.

Для ГНН у фазі олігоанурії характерний розвиток парезу Ш внаслідок порушення детоксикаційної функції печінки і екскретор функції нирок. При цьому в просвіті ШКТ скупчується велика кількі уремічних метаболітів, продуктів незавершеного кишкового обмі розпаду активованої кишкової флори, які мають токсичний вплив кишкову стінку і на організм у цілому. їх своєчасне видалення із Ш здійснібетїййї за допомогою постійного дренування шлунка і його ріодичного промивання 2 % розчином соди (до 3 разів на добу), в дення через зонд сорбентів, проведення очисних кліш., сзднодГ (до 1 разів на добу).

Підтриманню стабільності бар'єрів ШКТ, попередженню контг нації нормальної і патологічної кишкової флори, а також профілакт розвитку синдрому поліорганної недостатності сприяє фмшвралі введенийоксигенований перфторан. Методика введення: перфто] в розрахунку 1 мл/кг піддається попередньому барботажу 100 % к нем у флаконі протягом 10-15 хв. Потім оксигенований перфто] вводиться за 2 год до або через 2 год після їжі через гастральний ентеральний зонд, який для попередження мимовільної евакуації ою генованої емульсії перетискується.

Особливе значення при лікуванні ГНН мають лікарські засоі дія яких спрямована на корекцію патологічних змін, що відбуваюті безпосередньо в нирках. Сприятливу дію на структуру і функціона. ний стан ішемізованих нирок, вміст в них простагландинів і циклічн нуклеотидів, нормалізацію обміну ліпідів, зниження напруги гіпо-ламо-гіпофізарної системи дає призначення таких фармакологічн препаратів, як рибоксин, неотон, сс-токоферол, кавінтон, клофел анаприлін, простагландин Е2 (простенон).

Велике значення в процесі лікування ГНН маєлікувальнехарь вання з урахуванням стадії захворювання, виниклих ускладнень, тя: кості метаболічних порушень. Дотримання дієти передбачає обмеже ня споживання білків і калію. У фазі олігоанурії використовують рі новиди дієти № 7.

ГОСТРА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра печінкова недостатність (ТІШ) - патологічний синдром, в основі якого лежить гостре ураження гепатоцитів із наступним порушенням їх основних функцій (білковоутворювальної, дезінтоксика-ційної, продукування чинників згортання крові, регуляціїКЛС та ін.). При пізній діагностиці і несвоєчасній терапії, навіть при застосуванні сучасних засобів і методів лікування, в 60-80 % вона завершується несприятливо.

Етіологія: ушкодження гепатоцитів ксенобіотиками, які надходять із крові; вплив мікробів і вірусів; порушення мікроциркуляції при шоках, гіпоксії; порушення утворення і виділення жовчі; порушення кровообігу у ворітній вені.

Патогенез. Основним патогенетичюшмезйвгомом розвитку гострої печінкової недостатності є порушення проникності цитоплазматичних мембран клітин та клітинних органоїдів і вихід активних ферментних систем у цитозоль. Внаслідок цього відбувається ферментне перетравлення і загибель клітин - центрочасточкова дистрофія, некроз, жирова інфільтрація.

Клініка і діагностика. При гострій печінковій недостатності відзначається енцефалопатія, наростання жовтяниці і геморагічного синдрому. Початкові ознаки нечіткі -слабкість, нестійкий настрій, психічні порушення. На шкірі біля рота і носа можуть з'явитися малинові плями, судинні зірочки, у подальшому - на долонях, губи стають "лаковими". Часто спостерігаються порушення сну. При токсичній гепатопатії відзначаються збільшення і болючість печінки, печінкова коліка, підвищення температури тіла.

:Виділякяьйсіупаіітяжіюсгіт(ЯОСИчноїгепатопатії: легкий; середній; тяжкий (печінкова кома).

ЇЬзвиваються порушення свідомості аж до коми., Значна роль у розвитку печінкової коми належить продуктам азотистого обміну (аміак, амінокислоти), ненасиченим жирним кислотам, білірубіну. Необхідно враховувати і те, що при цьому печінка виключається із гомеостатичної системи і порушується контроль за основними показниками: осмолярністю, іонним складом, рівнем глюкози. „

Типи печінкової коми за А.Л. Костюченко (1998): печінково-клітинна, деструктивна ("розпадна"); портосистемна, обхідна ("шунтова"); гіпокаліємічна печінкова кома.

Класифікація ГПН( П.Н. Гальперін із співавт., 1978):

А. Первинні синдроми (за характером переважного ураження окремих функцій).

  1. Синдром холестазу: первинний або вторинний.

  2. Синдром печінково-клітинної недостатності: печінково-клітинна жовтяниця, порушення білково-синтетичної функції, геморагічний діатез.

3. Субтотальна печінкова недостатність.Б. Вторинні синдроми.

  1. Портальна гіпертензія.

  2. Порушення гемодинаміки і гомеостазу.

В. Гостра та хронічна печінкова недостатність (за характером клінічного перебігу).

Г. Ускладнена печінкова недостатність.

  1. Ураження нирок.

  2. Ураження підшлункової залози.

  3. Ураження мозку.

  4. Ураження інших органів.

Синдром холестазу. Морфологічною його основою є холестаз із повторним розвитком дистрофічних змін гепатоцитів і фіброз із формуванням біліарного цирозу печінки. Холестаз обумовлений порушенням утворення жовчі при зміні обміну холестерину в гепатоциті або порушенням відтоку жовчі із жовчних капілярів. Клінічні прояви: печінка збільшена, болюча. Виражена шкірна сверблячка (затримка виділення жовчних кислот), шкіра і слизові жовтяничного кольору;

Loading...

 
 

Цікаве