WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра ниркова недостатність - Лекція

Гостра ниркова недостатність - Лекція

Лекція

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність'(ГНН)'- своєрідний неспецифічний синдром, обумовлений раптовим зниженням або повним припиненням функції нирок, який проявляється стандартним набором клінічних симптомів: олігоанурією, затримкою азотистих шлаків, порушенням водно-електролітного балансу, КЛС і ендокринних функцій нирок.

Незважаючи на удосконалення методів лікування, летальність при ГНН залишається високою, досягаючи 20 % при акушерсько-гінекологічних захворюваннях, 50 % при ураженнях лікарськими засобами, 70 % після травм і хірургічних втручань і 80-100 % при поліорганній недостатності.

Причини розвитку ГНН:

  1. Зниження ефективного фільтраційного тиску: а) гіповоле-мія, гіпотензія, гіпоальбумінемія, крововтрата; б) підвищення внутріш-ньокапілярного тиску (утруднення венозного відтоку, набряк паренхіми); в) посилення внутрішньосудинного згортання крові і закупорен-ня судин нирок імунними комплексами, тромбами при шоках різної етіології; г) патологічне шунтування крові (перерозподіл кровообігу через судини малого кола при болю, ішемії).

  2. Ушкодження клу бочкової базальної мембрани: а) дія нефроток-сичних отрут; б) укуси змій і комах; в) ішемія; г) інфекційні захворювання.

  3. Гострі запальні процеси (гострий гломеруло- і пієлонефрит).

  4. Обструкція сечовивідних шляхів.

  5. Порушення реабсорбційноїфункціїниркових канальців (втрата фільтрату).

Форми ПШ:

1.Преренальна форма - розвивається при гострих порушенняхкровообігу внаслідок: а) зменшення внутрішньосудинного об'єму(кровотеча, опіки, блювання, діарея, вживання діуретиків, гіпертермія);

б) збільшення судинної ємкості (сепсис, вазодилататори, анафілаксія);

в) розвитку недостатності серцевого м'яза (інфаркт міокарда, емболіялегеневої артерії, застійна серцева недостатність).

2. Ренальна форма розвивається при ураженнях нефрона в результаті: а) ішемії; б) впливу нефротоксинів (антибіотики, тяжкі метали,органічні розчинники, рентгеноконтрастні речовини); в) при надходженні пігментів (травматичний і нетравматичний міоліз, гемоліз);

г) при запаленні (гострий нефрит, гломерулонефрит, васкуліт); д) припатологічних станах, що трапляються під час вагітності (септичнийвикидень, еклампсія, кровотеча, кортикальний некроз); є) при гепато-ренальному синдромі; ж) при основних реноваскулярних захворюваннях (тромбоз і емболія ниркових артерій, тромбоз ниркових вен, розшаровуюча аневризма аорти).

3.Постренальна форма виникає в результаті порушення відтокусечі через сечові шляхи: а) при обструкції сечовода; б) при обструкціїна виході із сечового міхура.

Патогенез. Багато питань патогенезу ГНН залишаються нез'ясо-ваними. Завдяки переважному ураженню канальцевої системи при зниженні кортикального кровотоку (внаслідок крововтрати, шоку та Гн.) припиняється реабсорбція натрію, що призводить до збільшення вмісту натрію в нирковому фільтраті. Це викликає через юкстагломе-рулярний апарат нирок активацію ренін-ангіотензинової системи. Зростання ангіотензину II в крові провокує вазоконстрикцію привідних артеріол, що призводить до різкого зменшення клубочкової фільтрації і розвитку анурії. В організмі накопичуються азотисті шлаки, іони калію. Концентраційна функція нирок не відновлюється доти, доки не настане регенерація клітин канальців.

Олігурія - зниження ШКФ (швидкість клубочкової фільтрації) нижче 5 мл/хв, а добового діурезу - нижче 500 мл.

Анурія - зниження ШКФ до 0 мл/хв, а добового діурезу - до 50-0 мл. гіпокаліємія, метаболічний алкалоз, лейкоцитоз, лімфопенія, зміщення лейкоцитарної формули вліво. У сечі: гіпостен-, протеїн-, лейкоциту-рія, підвищення рівня сечовини, зниження рівня натрію.,

Головні небезпеки цієї стадії: дегідратація, втрата електролітів (натрію, калію, хлоридів), інфекційні ускладнення, сепсис, тромбо-емболічні ускладнення.

IV стадія. Стадія видужання характеризується поступовим відновленням функції нирок, зниженням залишкового азоту в крові, підвищенням відносної щільності сечі і здібності нирок до саморегуляції, збереження натрію. Продовжується до 2 років. Кінці ГНН: видужання повне (35-40 %) або часткове, із дефектом (10-15 %). Летальний наслідок спостерігається в 40-45 % випадків.

Інтенсивна терапія. ВІ стадії: швидка регідратація під контролем ЦВТ та погодинного діурезу, зняття судинного спазму; нормалізація порушених реологічних властивостей крові; підвищення скоротливої здатності міокарда; санація джерел можливої ендогенної інтоксикації (наприклад, вогнища гнійної інфекції).

II стадія ГНН потребує суворого контролю водного балансу (ВБ) протягом доби, утримання його близько нуля.

Стимуляція діурезу проводиться при збереженій сечовидільній функції нирок. Призначається еуфілін за схемою: фракційне внутрішньовенне введення по 15-25 мл 2,4 % розчину еуфіліну кожні 15 хв до 100 мл/год при відсутності ознак гострої дихальної недостатності чи на тлі оксигенотерапії. Надалі з метою стимуляції діурезу призначають фуросемід (лазикс), який поліпшує нирковий кровообіг і метабо-лізується, не накопичуючись в організмі. Фуросемід вводять внутрішньовенно в дозі 100-200 мг. Якщо протягом 60 хв після цього діурез не відновлюється, то протягом 1 год вводять повторно препарат у дозі 400-600 мг на 100 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. Відсутність виділення сечі в наступні 1,5-2 год вказує на тяжке ураження нирок і неефективність подальших консервативних заходів. Використання діуретиків виправдане тільки тоді, коли усунута гіповолемія.

Гемодіаліз є одним з основних методів лікування ГНН будь-якого генезу. Він показаний у хворих з вираженою інтоксикацією, яка супроводжується некорегованим метаболічним ацидозом, гіпергідра-тацією, наростанням сечовини крові понад 25-30 ммоль/л, креатиніну крові понад 0,5-0,7 ммоль/л, калію крові понад 7 ммоль/л та при швидкості приросту показника сечовини крові понад 10 ммоль/л за добу.

При гіперкаліємії проводять стимуляцію діурезу швидкою інфузією розчинів, які не містять калію - 5-20 % розчин глюкози з інсуліном, 0,9 % розчин натрію хлориду, з наступним призначенням фуросеміду. Внутрішньовенно вводять антагоністи калію - кальцію хлорид, розчин соди. Лікування порушень обміну К+ здійснюють під контролем іоно-грами і ЕКГ.

З метою корекції метаболічного ацидозу здійснюють внутрішньовенне введення 4,2 % чи навіть 8,4 % соди. Необхідно пам'ятати про високу осмолярність розчину натрію гідрокарбонату та про те, що відбувається олужнення тільки позаклітинного простору. Протипоказання до введення соди: схильність до набряків, набряк легень, серцева недостатність, гіпертонічний криз, еклампсія.

Для корекції метаболічного алкалозу, який може розвинутися у потерпілих із ГНН внаслідок інтоксикаційного блювання, переливання консервованої крові, розвитку гіпокаліємії, використовують розчин аргініну гідрохлориду (1 моль = 21,07 г/л), 0,05-0,1 нормальний розчин НС1.

Loading...

 
 

Цікаве