WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Травлення в шлунку - Лекція

Травлення в шлунку - Лекція

Завдяки великій пластичності м'язів і здатності підвищувати тонус при розтягненні стінки шлунка, харчова грудка, що попадає в його порожнину, міцно охоплюється нею і в ділянці дна утворюються "шари" їжі в порядку поступлення її в шлунок. Рідина стікає в антральний відділ незалежно від наповнення шлунка.

Перистальтична хвиля формується єдиним гладеньком'язевим апаратом шлунка, але не дивлячись на це, при її наближенні до антрального відділу вона втрачає свій плавний поступальний хід і переходить в тонічне скорочення антрального відділу.

Під систолічним скороченням, яке називається ще "антральною систолою", треба розуміти синхронне скорочення м'язів дистальної частини антрального відділа і пілоруса зразу як тільки перистальтична хвиля досягає цієї зони. Систолічні скорочення, так само, як і перистальтичні хвилі виникають з частотою 3 в одну хвилину, і спрямовані на створення умов для переходу порцій вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку.

Тонічна активність шлунка проявляється у вигляді тонусу, тонічних хвиль та тонічних скорочень. Тонічні хвилі, що пересуваються в проксимодистальному напрямку, викликають переміщення вмісту фундального відділу в антральний, де збільшується гідростатичний тиск і таким чином, вони приймають участь в евакуації хімусу в кишку. Відрізняється тонічна хвиля від перистальтичної значно більшою довжиною, що дозволяє їй залучати в скорочення більшу м'язову зону.

Під тонусом треба розуміти сумарну силу тиску, яку розвивають усі волокна або певна кількість м 'язових волокон, на вміст шлунка. Ця сила залежить від ступеня напруження м'язів, яке зобумовлено синхронним розвитком тонічного скороченням м'язів, якби зафіксованого на певний час.

У здоровому організмі регуляція рухової активності шлунка здійснюється центральними та місцевими нервовими і гуморальними механізмами, що тісно спряжені між собою. Нервова регуляція забезпечується ефекторними імпульсами, які надходять до шлунка пo волокнах блукаючого нерва. Аферентні імпульси виникають при подразненні порожнини рота, стравоходу, шлунка, тонкої та товстої кишки. Адекватним подразником, який викликає підсилення рухової активності м'язів шлунка, є розтягнення або механічні подразнення рецепторів, його стінок і слизової оболонки харчовою масою.

Подразнення блукаючого нерва підсилює моторику шлунка, збільшує частоту і силу скорочень, що викликає прискорення евакуації вмісту в дванадцятипалукишку.

Періодичність скорочень пілоричного сфінктера формуються за рахунок місцевих рефлекторних механізмів, які виникають при подразненні кислим хімусом хеморецепторів слизової дванадцятипалої кишки і здійснються інтрамуральними гангліями метасимпатичної нервової системи.

Відкривається сфінктер після нейтралізації кислого шлункового хімусу травними соками в кишці.

Стимуляція черевних симпатичних нервів пригнічує моторну активність шлунка і індукує його розслаблення, що розглядається в першу чергу як результат блокування норадреналіном холінергічних синапсів гангліїв. Крім гальмування нейронів гангліїв, норадреналін безпосередньо діє на м'язи шлунка, зменшуючи Са2+-залежний внутрішньоклітинний струм і потенціал гладеньких м'язів.

Продукти гідролізу жиру, які діють з дванадцятипалої кишки підсилюють рецептивну релаксацію і знижують моторику шлунка.

Характермоторної активності шлунка є результатом впливу не тільки центральних і периферійних нервових механізмів, але й спряженими з ними гормональних впливів, біологічно активних речовин ГЕП системи.

Гастрин має два механізми впливу на моторну діяльність і тонус м'язів шлунка, перший пов'язаний з активацією інтрамуральних гангліонарних комплексів з наступною стимуляцією холінергічних структур, другий - за рахунок взаємодії з гастриновими рецепторами міоцитів. Як один, так і другий механізми включають підсилення притоку кальція в міоцити.

Гастрин значно посилює моторику антрального відділу шлунка і дванадцятипалої кишки та підвищує тонус фундального відділу шлунка.

Холецистокінін посилює частоту генерування потенціалів дії, збільшує їх амплітуду та тривалість фази кальцієвого струму, що сприяє наростанню сили і частоти скорочень міоцитів. Вважають, що його вплив здійснюється при взаємодії з специфічними рецепторами мембран міоцитів.Дослідження показали, що в антральному відділі холецистокінін включає активацію місцевих холінергічних механізмів, в той час як моторний ефект фундального відділу не залежить від активації холінергічних структур. Таким чином, ефекти холецистокініну проявляються завдяки прямій взаємодії з рецепторами міоцитів, а в антральному відділі непрямим шляхом за рахунок активації місцевих холінергічних механізмів. Як і у випадку впливу гастрину, обидва шляхи регуляції пов'язані із збільшення входу Ca2+ в міоцити. Секретин, глюкагон, ВІП та ГІП – пептиди близькі за своєю структурою. Вважають, що еволюційним попередником цієї групи є ВІП, який знайдено в нервових терміналях нейронів, локалізованих в стінці шлунка та тонкої кишки людини. Ці специфічні термінали відносяться до метасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, оскільки хірургічна ваготомія і фармакологічна симпатектомія G-гідроксідопаміном не змінює кількість ВІП структур та їх розподіл, що свідчить про наявність специфічних рецепторів на мембранах міоцитів. Подразнення блукаючого нерва супроводжується виділенням ВІП із цих терміналей, що свідчить про його роль як нейротрансмітера.

При дії на міоцити спостерігаються дозозалежні впливи ВІП на електричний потенціал та іно- і хронотропні ефекти. B базальних умовах, а також на фоні дії ацетилхоліну ВІП не змінює амплітуду і тривалість повільного кальцієвого струму, але контрактильна здатність міоцитів знижується. Ha фоні дії гастрину ВІП знижує амплітуду і тривалість плато потенціалу дії, пригнічує моторну активність, але на частоту скорочень не впливає. Модулювання ним ефектів гастрину є свідченням здатності поліпептида пригнічувати індукований гастрином повільний струм кальцію, а тим самим знижувати скоротливу активність міоцитів. B той самий час, він не діє на механізм релаксації, що проявляється незміненим підвищеним ритмом скорочень.

Як секретин, так і глюкагон пригнічують пікові потенціали дії міоцитів, але не впливають на повільні електричні хвилі. Одночасно спостерігаються: а) виникнення від'ємного хронотропного ефекта за рахунок зменшення імпульсації в пейсмекерах шлунка та дванадцятипалої кишки; б) гальмування спонтанної та індукованої холецистокініном і гастрином моторної активності в антральному відділі; в) сповільнення шлункової евакуації. Ці пептиди практично не діють на електричну та моторну активність шлунка, яка викликається подразненням блукаючого нерва або введенням холінергічних стимуляторів.

Таким чином, ефект секретинаі глюкагона не опосередковуютьсячерез нервові механізми, а найбільш вірогідно є результатом їх взаємодії з специфічними рецепторами мембран міоцитів. ВШ, глюкагон, секретин стимулюють активність АЦ, збільшують рівень цАМФ у слизовій шлунка, підвищують інтенсивність ліполіза та глікогеноліза і завдяки цьому активують системи міоцитів, що відповідальні за прискорення виходу в позаклітинний простір і внутрішньоклітинні резервуари йонів Ca2+.

Моторна діяльність шлунка стимулюється так само мотиліном, а інгібується соматостатином. Мотилін стимулює шлунковий пейсмекер, моторику антрального відділу, підвищує тонус фундального відділу і значно прискорює процес евакуації. Але він не викликає змін у діяльності дуоденального пейсмекера. Дія мотиліну обумовлена активацією холінергічних структур можливо через інсулінову гіпоглікемію або за рахунок прямої стимуляції інтрамуральних гангліїв. Виявляється також безпосередня взаємодія його з специфічними рецепторами пейсмекерних клітин та міоцитів.

Соматостатин пригнічує моторику шлунка і підсилює моторику дванадцятипалої кишки. Ефекти зберігаються після ваготомії і спланхнотомії. Вплив соматостатина обумовлений його взаємодією із специфічними рецепторами клітинних мембран з наступною стимуляцією АЦ. Таким чином, інгібуюча дія залежить від цАМФ-залежного фосфорилювання функціональних транспортних білків, які забезпечують зниження рівня кальцію в міоплазмі.

Посилення перистальтики спричиняють: вживання грубої їжі, алкоголю, зміна психічного стану (гнів, тривога), а також спостерігається при виникненні певних захворювань (гастрит, виразкова хвороба).

2

Loading...

 
 

Цікаве