WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Травлення в шлунку - Лекція

Травлення в шлунку - Лекція

Кількість, кислотність та протеолітичні властивості соку так само залежать від консистенціїі об 'єму їжі, що надходить у шлунок, чим більше їжі поступає, тим більше зростає секреція шлункового соку.

Під час травлення в шлунку їжа механічно обробляється, надається впливу гідролітичних ферментів, розводиться шлунковим соком у наслідок чого змінюються її фізичні та хімічні властивості. За рахунок шлункового соку харчова кашка збільшує свій об'єм, насичується продуктами ферментного гідролізу, кислий pH хімуса початку травлення поступово зростає до 5.0 і вище. Ці зміни впливають на сенсорну ланку секреторної рефлекторної дуги і зменшення подразнюючої сили хімуса викликає зміну характеру потоку аферентних імпульсів – з цього моменту розпочинається гальмування шлункової секреції, а в моториці шлунка з'являється евакуаторний компонент. Евакуація вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку зменшує його об'єм та розтягнення стінок, натомість кишка наповнюється, а її стінка розтягується і таким чином потік аферентних імпульсів, що викликають гальмування зростьє (ентерогастральний рефлекс). Існує думка, що до складу блукаючого нерва входять волокна на яких виділяється гіпотететична речовина вагогастрон, що викликає гальмування секреції.

Гуморальні механізми гальмування пов'язані з зміною хімічного складу їжі. Продукти гідролізу, що з'яляються в хімусі, стимулюють виділення з нервових закінчень і ендокринних клітин пілоричного відділу шлунка, дванадцятипалої кишки і підшлункової залози пептидів, які мають гамівний вплив (секретин,соматостатин,глюкагон, ВІП, ГІП, нейротензин).

Секретин виділяється S-клітинами при підкисленні слизової оболонки дванадцятипалої кишки, що супроводжується підвищенням концентрації гормона в портальній і периферичній крові. Секретин гамує секрецію гастрину, виділення якого стимулюється їжею, і пригнічує базальну та індуковану секрецію HCl.

Глюкагон продукується А-клітинами підшлункової залози, а так само AL- i EG-клітинами шлунка та тонкої кишки. Він активує глікогеноліз, що супроводжується гіперглікемією, яка викликає пермісивне зниження холінергічних ввпливів, викликаних йонами Ca2+ і гамує секреторну активність обкладинних клітин.

Вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП) - за амінокислотним складом подібний до секретину, і так само взаємодіє з його рецепторами. Локалізується в нервових закінченнях метасимпатичної нервової системи. Його виділення стимулюється їжею, подразненням блукаючих нервів, внутрішньоартеріальним введенням ацетилхоліну. Подібно глюкагону ВІП підвищує в крові рівень глюкози і жирних кислот за рахунок цАМФ – залежної активації глюкогенолізу та ліполізу. ВІП пригнічує секрецію, викликану гастрином та гістаміном.

Гастроінгібуючий поліпептид (ГІП) виділяється Д-клітинами шлунка та тонкої кишки. Підвищення концентрації ГІП в крові після їди викликається глюкозою, а в більш пізній час тригліцеридами. Гамує секрецію, яка викликана гастрином і гістаміном. Гальмування секреції HCl ВІП та ГІП обумовлені тими ж механізмами, що і секретин та глюкагон.

Нейротензнн (НТ) синтезується і нагромаджується в слизовій оболонці дистального відділу тонкої кишки. Виділення НТ стимулюється ненасиченими жирними кислотами, які всмоктуються в присутності жовчі і соку підшлункової залози. Збільшення концентрації HT у внутрішньому середовищі після прийому їжі гамує секрецію соляної кислоти. HT безпосередньо впливає на моторну функцію шлунка і кишки, збільшуючи час проходження хімуса по шлунку і тонкій кишці. Таким чином, він сприяє сповільненню транспорту хімуса, при цьому забезпечуються оптимальні умови для перетравлення жирів і запобігається перехід у товсту кишку негідролізованого хімуса.

Соматостатин гамує активність АЦ у парієтальних клітинах, попереджує накопичення в них цАМФ і пригнічує поступлення Ca2+, що супроводжується пригніченням стимулюючих ефектів гістаміна, гастрина та ацетилхоліна.

Пригнічення кислотопродукуючої функції парієтальних клітин слизової оболонки шлунка може бути викликане і гормонами гіпоталамуса - тіроліберином

Простагландини (ПГ) синтезуються клітинами слизової оболонки, де в мікросомальній фракції наявна ПГ-синтетаза, яка каталізує утворення ПГЕ1,2 та ПГF1,2 з арахідонової кислоти. Активність ПГ-синтетази збільшується під впливом стимуляцій блукаючого нерва, введення холіноміметиків, а також гастрина, гістаміна, цАМФ. Пригнічення шлункової секреції ПГ (в основному групи E є результатом: 1) підсилення синтезу і виділення ПГ, яке стимулюється холінергічним, гастриновим та гістаміновим механізмами; 2) підвищення у G-клітинах і гістаміноцитах рівня цАМФ, як наслідок взаємодії ПГ із специфічними рецепторами на поверхні цих клітин; 3) блокування поступлення Ca2+ в цитоплазму G-клітин та гістаміноцитів, або швидке виведення його з клітини, або перехід у внутрішньоклітинні резервуари, що приводить до гальмування виділення гастрину та гістаміну; 4) блокування специфічних рецепторів на сереторних клітинах; 5) стимуляції секреції слизу; 6) можливого впливу на терміналі ефекторних нейронів, внаслідок чого зменшується виділення ацетилхоліну; 7) підвищення секреції глікопротеїнів, які здатні інгібувати секрецію HCl.

Значний вплив на секреторну активність шлункових залоз справляють емоційне збудження та стрес. Серед нехарчових факторів, які стимулюють секрецію є стрес, роздратування і лють, пригнічуючий гальмівний вплив мають страх, туга, депресивні стани.

Гальмування шлункової секреції є провідним лікарським засобом при гіперсекреторній функції шлункових залоз. Для цього застосовують в першу чергу дієтотерапію і фармакологічні препарати. Дієтотерапія полягає в обмеженні або виключенні з вживання продуктів харчування, які викликають різке збільшення HCl і пепсину в секреті. До цих продуктів відносять прянощі, страви, які вміщують капусту(борщ), солення, копчення тощо.

Дія фармакологічних засобів, які використовуються для гальмування шлункової секреції, спрямована на: 1) блокування проведення збудження в гангліях. Для цього використовують блокатори Н-холінорецепторів (бензогексоній, дімеколін та інші); 2) селективну блокаду М-холінорецепторів (атропін, гастроцепін) або Н2-рецепторів парієтальних клітин (циметидин тощо). 3 метою гальмування секреції соляної кислоти так само використовується блокатop H+-, К+-АТФази парієтальних клітин (омепразол); 3) на зв'язування соляної кислоти та пепсину (солі алюмінія, магнія).

При виразковій хворобі, терапевтичне лікування якої є неефективним і гіперсекреція не припиняється, застосовують хірургічні методи лікування -перерізку волокон блукаючого нерва, селективну проксимальну або дистальну ваготомію.

Шлунок зберігає, зігріває, перемішує, подрібнює, розріджує, сортує і пересуває до дванадцятипалої кишки вміст з різною швидкістю та силою і все це здійснюється завдяки руховій функції, яка обумовлена скороченням його гладеньком'язевої стінки. Характерною особливістю якої, як і усієї травної трубки, є здатність до спонтанної активності певних груп гладеньких міоцитів (автоматія), відповідати на розтягнення скороченням і знаходитись в скороченому стані тривалий час. М'язи шлунка можуть не тількискорочуватися, але й активно розслаблятися. При цьому їх активність може бути стаціонарною (місцевою) або може розповсюджуватись.

Поза травленням шлунок спадає і між його стінками немає великого простору. Через 45-90 хвилин спокою у шлунку виникають періодичні скорочення, які тривають 20-50 хвилин (голодна періодична діяльність). При наповненні шлунка їжею він набуває форми мішка, одна сторона якого переходить у конус. Під час прийому їжі, на деякий час, ковтання викликає шлункову релаксацію, що створює умови для зміни його об'єму без значного підвищення тиску в порожнині. Розслаблення м'язів шлунка під час їди отримало назву "рецептивного розслаблення", або "адаптивної релаксаії". Під цим терміном розуміють здатність шлунка підтримувати низький внутрішньо-порожнинний тиск і адаптувати свій об 'єм до їжі, що попадає до нього.

Для наповненого їжею шлунка характерні три види рухів: 1) перистальтичні хвилі; 2) систолічні скорочення; 3) тонічні скорочення.

Перистальтична активність - це різної тривалості серія координованих циркулярних м'язових скорочень смужки шлунка шириною 1-2 см, що безперервно пересуваються в дистальному напрямку, за якими слідом іде зона розслаблення цих раніше скорочених смужок.

Збудження, що викликає перистальтичні хвилі, виникає на протязі першої години після їди в кардіальному водію ритму на малій кривизні, поблизу стравоходу, і розповсюджується до пілоричного відділу із швидкістю 1 см/с. Улюдини тривалість між хвилями 1,5 c і вони охоплюють 1-2 см шлункової стінки. B пілоричному відділі шлунка тривалість зменшується до 10-15 c і швидкість зростає до 3-4 см/с.

Loading...

 
 

Цікаве