WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Фізіологічні основи болю та знеболення - Лекція

Фізіологічні основи болю та знеболення - Лекція

3. У 1965 році Р. Мелзак запропонував гіпотезу "механізму ворiт": вона пояснювала появу больових вiдчуттiв як реакцію мозку на потік імпульсів, що йдуть по специфiч них шляхах від специфічних (ноцицептивних) рецепторів, за умови, що цей потік перевищує деякий критичний рівень. У цій гіпотезі постульовано, що на рівні спинного мозку (а в сучасних концепціях - думають, що й у таламусi) є спеціальний "механізм ворiт", що регулює проходження імпульсів від ноцицепторiв до вищих відділів мозку. Р. Мелзак скористався даними морфологів про наявність у спинному мозку желатинозної субстанції - це скупчення нейронів, що знаходяться в 2-й і 3-й пластинах по Рекседу. Відповідно, по Р. Мелзаку, ці нейрони являють собою гальмiвнi нейрони, що впливають на передачу ноцицептивних імпульсів, що йдуть від аферентного нейрона (спинномозкового ганглiя) до нейронів спинного мозку, що дає початок спиноталамiчному шляху. Коли нейрони 2-3 збуджуються, вони гальмують передачу ноцицептивних імпульсів і тому знижують інтенсивність потоку цих імпульсів до мозку. Якщо цей потік зберігається достатньо високим, то людина відчуває відчуття болю. Таким чином, "воротами" служать нейрони желатинозної субстанції. Їх активність як гальмiвних структур може підтримуватися принаймні 3 способами.

1. За рахунок імпульсів, що йдуть від механорецепторiв шкіри: коли збуджуються рецептори тиску, дотику (швидкості) і вібрації, то частина імпульсів від них, по шляху в довгастий мозок, надходить до нейронів желатинозної субстанції і активує їх. В результаті гальмiвна активність цих нейронів зростає і тим самим блокується проведення больових сигналів від ноцицепторiв. Саме цей механізм лежить в основі ефективності трансшкiрної електростимуляцii (використання нейростимуляторiв) і механічного подразнення шкіри (iпплікатори Кузнєцова) як засіб знеболювання.

2. Активність цих нейронів може також підвищуватися під впливом супраспинальних структур. При подразненні багатьох структур мозку може відбуватися гальмування проведення ноцицептивної інформації через "ворота". Так, лобна доля, хвостате ядро, ядра таламуса, нейрони мозочка, гiпоталамiчнi центри, ряд скупчень середнього мозку, в тому числі (це найбільше активне місце) - центральна сіра околопровiдна речовина (ЦСОР), червоне ядро, чорна субстанція, структури довгастого мозку – велике клiтинне, гiгантоклiтинне і парагiгантоклiтинне ядра ретикулярноi формації. Ці структури активують нейрони 2-3 желатинозної субстанції і тим самим гальмують проведення ноцицептивної інформації. Крім того, у цих же структурах може зростати активність клітин, що продукують ряд речовин (див. нижче), що через кров і ліквор можуть гальмувати ноцицептивне проведення в області "ворiт".

3. До таких речовин вiдносяться ендогенні пептиди (ендогенні опiати), що подібно морфіну, викликають яскраво виражений знеболюючий ефект - це ендорфiни (альфа-, бета-, гамма-, але самий активний із них бета-ендорфiн), енкефалiни (вони теж неоднорідні), динорфiни. Ендогенні опiати, або опiоiди, взаємодіють із специфічними рецепторами - опiатними рецепторами і здійснюють свій вплив або на нейрони 2-3 желатинозної субстанції, або блокують передачу ноцицептивних імпульсів в інших точках ноцицептивної системи. Відомо, що опiатнi рецептори бувають різних видів: мю, сигма, дельта, епсiлон, каппа. Морфін (алкалоїд опію, соку маку) взаємодіє переважно з мю-рецепторами, енкефалiни - із дельта-рецепторами, бета-ендорфіни - із епсiлон-рецепторами, дiнорфiн і неодiнорфiн - із каппа-рецепторами, а речовина СКФ 10047 - із сігма-рецепторами (Фармакологія, п.р. Д. Р. Харкевича, 1987 р.).

Показано, що якщо людині введений налоксон - блокатор опiатних рецепторів, то в нього підвищується больова чутливість; стимули, що звичайно сприймалися як механічні впливи на шкіру, тепер сприймаються як больові. Це вказує на те, що в звичайних умовах існує виражений знеболюючий вплив ендогенних опiатiв.

Крім опiатiв анальгезуючою дією володіють:

1. Нейротензин - полiпептид, синтез якого дуже широко представлений в ЦНС. Його ефект сильніший, чим ефект ендогенних опiатiв.

2. Окситоцин, вазопресин (АДГ) мають слабковиражений анальгезуючий ефект.

3. Достатньо виражений анальгезуючий ефект у серотоніна. Серотонiнергiчнi нейрони довгастого мозку саме завдяки цьому спроможні гальмувати ноцицептивну iмпульсацiю.

4. Адреналін: під час стресу його викид з мозкового шару наднирникiв зростає і при цьому спостерігається анальгезуючий ефект. Приклади з спортивної хронiки: покалічений, травмований спортсмен у полум'ї боротьби майже не відчуває біль.

Всі нейрони, що виробляють зазначені речовини, і нейрони, що здійснюють безпосередньо супраспiнальнi впливи на нейрони 2-3 желатинозної субстанції, об'єднані в антиноцицептивну систему.

Ця система грає важливу роль в забезпеченні одержання інформації про наявність в середовищі ушкоджуючого впливу. Коли організм вперше зустрічається з ушкоджуючим агентом, то гальмування інформації є недоцiльним. В наступному підвищується активність антиноцицептивної системи, яка частково знижує інтенсивність больового впливу.

На думку Калюжного Л. В. (1984 р.), будь-який стимул, що не викликає пошкодження організму, теж викликає активацію антиноцицептивної системи, в тому числі - виділення порції ендогенних опiатiв - ендорфiна, енкефалiна - і тем самим як би нагороджує організм "пряником" - знеболюючою речовиною, що до того ж викликає ейфорію. Антиноцицептивна система - це свого роду система нагородження. Вона заохочує дослідницьку діяльність організму, спрямовану на активну зустріч із будь-якими подразниками. В даний час теорія "ворiт", або механізму "ворiт", одержала загальне визнання, хоча і вона не все може пояснити до кінця (наприклад, явище фантомного болю, каузалгiї).

ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ЗНЕБОЛЕННЯ

З позицій теорії "ворiт", ефективність акупунктурного знеболювання пояснюється тим, що при цьому йде iмпульсацiя в антиноцицептивну систему, зокрема, відбувається активація центральноi сіроi околоводопровiдноi речовини (ЦСОР), в результаті чого гальмується потiк ноцицептивної iмпульсацiї - як за рахунок прямого впливу ЦСОР на нейрони 2-3 желатинозної субстанції, так і за рахунок опосередкованого впливу: показано, що при акупунктурi підвищується утримання в крові ендогенних опiоiдiв. Думають, що подібний ефект має місце при використанні черезшкiрної електростимуляцiї не тільки за рахунок активації шкірних рецепторів, але і за рахунок підвищення активності ЦСОР.

Відповідно до теорії Р. Мелзака, ноцицептивнi імпульси теж впливають на активність нейронів желатинозної субстанції (нейронів 2 і 3 шарів по Рекседу) - вони гальмують ці нейрони (за допомогою інших гальмiвних нейронів) і тим самим знiмають гальмуючу дію желатинозної субстанції на проведення ноцицептивноi iмпульсацii. Таке явище називається полегшенням. Якщо потік імпульсів ноцицептивного походження дуже високий, то ні хімічні речовини, ні інші компоненти антиноцицептивної системи не спроможні гальмувати потік і тому виникає відчуття болю.

В даний час розроблені методики знеболювання, в тому числі, на основі уявлень про механізми больових відчуттів та існування антиноцицептивної системи.

Loading...

 
 

Цікаве