WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Роль ЦНС в регуляції соматичних функцій - Лекція

Роль ЦНС в регуляції соматичних функцій - Лекція

Кора мозочка представлена 6 типами клітин: 1) клітини-зерна (розташовані в зернистому, самому нижньому шарі кори мозочка), вони є збудливими на відміну від iнших 5 видів клітин, що виконують роль гальмiвних структур; 2) клітини Гольджі (гальмiвнi, розташовані в 3-му шарі); 3) клітини Пуркін'є або грушеподібні клітини - найбільші клітини мозочка, гальмiвнi, їх аксони - це єдиний вихід з кори мозочка на його ядра; 4) корзинчатi клітини - у молекулярному шарі; 5) зірчасті клітини - у молекулярному шарі; 6) клітини Лугаро - у молекулярному шарі.

В мозочок надходить 2 типа волокон - лiаноподiбнi і моховиднi. Лiаноподiбнi волокна безпосередньо контактують з тілом або дендритами клітин Пуркін'є, збуджують ці клітини і тим самим посилюють гальмiвний вплив клітин Пуркін'є на ядра мозочка. За даними ряду авторів, цi волокна несуть інформацію від рецепторів м'язів, суглобів, від вестибулярних ядер (через нейрони нижньої оливи). По моховидних волокнах інформація надходить теж від рецепторів м'язів, сухожилків, вестибулярного апарату, але йде при цьому від відповідних рецепторів, не поступаючи в нейрони оливи. Моховидні волокна передають свою інформацію на клітини-зерна, що в свою чергу передають її на корзинчастi, зірчасті й інші клітини, збуджуючи їх, що призводить до гальмування активності клітин Пуркін'є (зняттю гальмiвного впливу кори мозочка на ядра мозочка).

Таким чином, шлях, що йде на клітини Пуркін'є через лазячі волокна, сприяє посиленню гальмiвного впливу клітин Пуркін'є на ядра мозочка, а шлях, що йде через моховиднi волокна, навпаки, знімає цей гальмiвний вплив. Очевидно, в цьому і полягає зміст поділу інформації від тих самих рецепторiв на два потоки.

З погляду функцій, що виконує мозочок, багато дослідників поділяють його на 3 частини. Принцип розподілу в різних авторів свій. Найбільш поширеним є поділ мозочка на 3 частини: архiоцеребеллум (древній мозочок або вестибулоцеребеллум), палеоцеребеллум (старий мозочок) і неоцеребеллум (новий мозочок). Р. Шмідт і Г. Тевс (1996), наприклад, притримуються іншого розподілу: вони пропонують розділити мозочок повздовжніми лініями на три частини: внутрішню (хробак мозочка), середню і латеральну; це приблизно відповідає по функції розподілу на архiо-, палео- і неоцеребеллум. Вважають, що кора архiоцеребеллума (або внутрішня частина, по Р. Шмідту і Г. Тевсу, 1996) пов'язана з ядром шатра. Це ядро регулює активність вестибулярних ядер. Тому думають, що архiоцеребеллум, або флокулонодулярная частина мозочка, є вестибулярним регулятором: змінюючи активність нейронів вестибулярних ядер, мозочок тим самим впливає на процеси рівноваги і усе, що пов'язано з діяльністю вестибулярних ядер. Ядро шатра впливає і на нейрони ретикулярної формації моста.

Функція палеоцеребсллума, або середньої частини кори (по Р. Шмідту і Г. Тевсу, 1996), - це взаємна координація пози і цілеспрямованих рухів, а також корекція виконання порівняно повільних рухів на основі механізма зворотнього зв'язку. Ця функція реалізується за участю двох ядер мозочка - пробковидного і шаровидного (проміжних ядер). Вони впливають на діяльність червоного ядра і ретикулярної формації, розташованої в довгастому мозку. Ця частина мозочка працює на основі інформації від м`язевих рецепторів і рухової кори. Функція корекції повільних рухів має важливе значення в процесі навчання, але вона не може використовуватися при виконанні швидких і дуже складних рухів (має місце дефіцит часу).

Неоцеребеллум (або по Р. Шмідту і Г. Тевсу, 1996), латеральная частина мозочка - грає важливу роль у програмуванні складних рухів, виконання яких йде без використання механізму зворотнього зв'язоку. Інформація в неоцеребеллум надходить від асоціативних зон кори ("задум"), що спочатку надходить в нейрони моста (понтійний центр), відкіля по понтоцеребеллярному шляху вона йде у неоцеребеллум. Від нейронів кори мозочка інформація йде на зубчасте ядро, що у приматів досягає величезних розмірів. Від цього ядра інформація йде через таламус до рухової кори, відкіля вона надходить по пірамідному і екстрапірамідному шляху (в тому числі до червоного ядра, вестибулярного ядра, щоб зберегти рівновагу при виконанні швидких рухів) до альфа-мотонейронів спинного мозку. В результаті виникає цілеспрямований рух, виконуване з великою швидкістю, наприклад, гра на фортепiано.

Ядра мозочка знаходяться під впливом нейронів Пуркін'є. Коли активність цих гальмiвних нейронів зростає, вплив ядер мозочка на стовбурові структури (вестибулярне ядро, червоне ядро) зменшується. Коли активність нейронів Пуркін'є знижується, знiмається їх гальмiвна дія на ядра мозочка і тим самим мозочок більш активно впливає на функції стовбурових структур.

РОЛЬ БАЗАЛЬНЫХ ЯДЕР У ФОРМУВАННІ ТОНУСУ І ЛОКОМОЦIЙ

Базальнi ганглii (ядра) - це структури переднього мозку: хвостате ядро, шкарлупа чечевивидного тіла або просто шкарлупа, блідий шар, субталамiчне ядро; функціонально до цих структур відносять чорну субстанцію середнього мозку. Функція цих структур дотепер вивчена недостатньо повно. Рахується, що базальнi ганглii, як і мозочок, використовуються в якості системи, в якій уточнюється програма виконання складних рухів. Думають, що інформація від асоціативних ділянок кори, тобто місць, де зароджується задум руху, надходить одночасно до мозочка і паралельно до базальних ганглiїв, а від них через таламус надходить в рухову кору, де уточнена програма використовується для керування: інформація йде через пірамідний і екстрапiрамiдний шлях до альфа-мотонейронiв спинного мозку. При порушенні цього складного зв'язку відбуваються зміни в руховій сфері людини.

Найбільш складне питання - це зв'язок між окремими структурами базальних ганглiiв. Думають, що інформація від асоціативної кори потрапляє до смугастого тіла (хвостате ядро + шкарлупа). Від смугастого тіла інформація йде по двох каналах: 1) до чорної субстанції, від якої інформація повертається до смугастого тіла (дофамiнергiчний шлях) і одночасно від чорної субстанції направляється до таламусу; 2) інформація від смугастого тіла надходить до блідого шару, від нього - до таламусу. Вся інформація, яка прийшла до таламусу від блідої кулі і від чорної субстанції, надалі надходить до рухової кори. Є думка про те, що від чорної субстанції йдуть також низхідні шляхи до гамма-мотонейронiв спинного мозку і (або) до клітин Реншоу, завдяки чому чорна субстанція спроможна контролювати безпосередньо активність альфа-мотонейронiв спинного мозку. Думають, що бліда протока теж має вихід до структур стовбура мозку, зокрема —до ретикулярноi формації, а від неї - до ретикулоспинального шляху. Але ці шляхи, мабуть, не головні. Отже, шлях "асоціативна кора - смугасте тіло - бліда протока (і паралельно - чорна субстанція) - таламус - рухова кора" відіграє важливу роль у діяльності мозку.

Ця роль чітко видна при патології базальних ганглiїв: пораження смугастого тіла (шкарлупи і хвостатого ядра) призводить до появи гiпотонii і гiперкiнезiв (атетозу, хореї, дистонiї, явищам баллізму). Думають, що ці явища виникають через то, що смугасте тіло перестає здійснювати гальмiвний вплив на бліду протоку і чорну субстанцію, що і призводить до мимовільних рухів. Ефективне лікування гiперкiнезiв досягається в окремих випадках руйнацією блідої протоки або шляхів, що йдуть від нього до таламусу або від таламуса до кори.

При порушенні функції блідої протоки і чорної субстанції спостерігається гiпокiнезiя (акiнезiя), м'язова гіпертонія (ригідність), тремор спокою (зникає при русі). У хворих маскоподiбне обличчя, їхні рухи сковані. Акiнезiя це коли хворим важко почати рухатись і важко завершити початі рухи. Симптомокомплекс відомий як хвороба Паркінсона. Розвиток його зв'язують із тим, що порушується функція дофамiнергiчних нейронів чорної субстанції. Тому деякий позитивний лікувальний ефект досягається при введенні хворому попередника цього медіатора - L-Дофа, що проходить гематоенцефалiчний бар'єр і перетворюється в мозку в дофамiн.

РОЛЬ КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ

Вище неодноразово уже вказувалося на роль асоціативних ділянок кори, в яких зароджується задум майбутнього руху і потім цей задум реалізується за участю базальних ганглiiв, мозочка, червоного ядра, вестибулярного ядра, ретикулярної формації (за участю.екстрапiрамiдноi системи), а також - і це саме істотне, за участю пірамідної системи - аксонов гігантських клітин Беца, що безпосередньо йдуть до альфа-мотонейронiв спинного мозку або до вставних нейронів, а через них - до альфа-мотонейронiв. Екстрапiрамiдний і пірамідний шляхи - це єдиний механізм, завдяки якому виконується складний цілеспрямований рух при збереженні рівноваги і орієнтації в просторі.

Рухова кора займає ділянки прецентральної звивини (поле 4 по Бродману), а також сусідні з ним ділянки - поле 6. Шестишарова структура рухової кори, як і інших ділянок кори, перемежовується вертикальними колонками. Вважають, що кожна колонка керує суглобом (від неї йдуть команди до різних м'язів, що належать до даного суглоба). Мабуть, є стовпчики, що викликають згинання даного суглоба, є стовпчики, що, навпаки, сприяють фіксації цього суглоба.

Майбутні дослідження уточнять, яким чином кора керує рухами. Ушкодження кори призводить до порушення праксиса, артикуляції, письма і інших тонких рухів, що потребують участі вищих відділів мозку.

2

Loading...

 
 

Цікаве