WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Фізіологія синаптичної передачі - Лекція

Фізіологія синаптичної передачі - Лекція

На відміну від н-холiнергiчних синапсiв, у м-холiнергiчних синапсах може мати місце не тільки збудження, але і гальмування. Судячи з кінцевого ефекту, частина м-холiнергiчних синапсiв є збудливими (ГМК шлунково-кишкового тракту і бронхів), а частина - гальмiвними синапсами, наприклад, у серцевому м'язі.

АДРЕНЕРГІЧНІ СИНАПСИ

Вони локалізуються в головному мозку, а також в симпатичній нервовій системі - на закінченнях постганглiонарних волокон. Вони здійснюють збудження (серцевий м'яз) або, навпаки, гальмування (ГМК шлунково-кишкового тракту і бронхів). В усіх цих синапсах медiатором є НА - норадреналiн (вірніше було б їх назвати норадренергiчними). Він синтезується в синапсi з тирозина (послідовно: ДОФА-дофамiн-норадреналiн - адреналін). Виділення НА відбувається в результаті появи в області пресинапса потенціалу дії. Іони кальцію теж приймають участь у виділеннi чергової порції квантів НА. Доля НА така: до 80% його підлягає зворотньому захопленю в пресинапс (нейрональне захоплення), частина - захоплюється еффекторною клітиною (екстранейрональне захоплення), частина - дифундує в кровоносні судини, частина - піддається розщепленню моноамiноксидазою (МАО) і катехолметилтрансферазою (КОМТ).

Ефект виділення НА залежить від того, який вид рецептора знаходиться на постсинаптичнiй мембрані. Розрізняють 4 вида рецепторів - всi вони називаються_ адренорецепторами. Їх поділяють на клас альфа-АР (всередині -' дві популяції; альфа-1 і альфа-2) і бета-АР (відповідно бета-1 і бета-2). В кожному синапсi є ці 4 види рецепторів, але домінує завжди якійсь один із них. Вважають, що при взаємодії НА з альфа-1-АР відбувається деполяризацiя постсинаптичноi мембрани (утвориться ЗПСП) і збудження еффектора. Альфа-1-АР звичайно багато в ГМК судин шкіри і шлунково-кишкового тракту, у нейронах головного мозку. Альфа-1-АР багато на пресинаптичнiй мембрані адренергiчного синапса, завдяки чому НА здійснює гальмiвний антидромний ефект (гальмує виділення чергової порції НА із синапса). Бета-1-АР в основному представлені в міокарді, завдяки чому НА викликає активацію цих структур. Бета-2-АР в основному розташовані в ГМК судин скелетних м'язів, коронарних судин, у ГМК бронхів, матки; при їх активації виникає гальмування активності відповідних структур.

' Подібно іншим синапсам, адренергiчнi схильні до фармакологічної модуляції. Можна регулювати синтез НА, порушувати депонування його у везикулах (резерпін, октадин), пригнічувати активність МАО (iпразид), КОМТ (пирогалол), посилювати виділення НА (ефедрин), iнгiбувати виділення (октадин, орнид) і захоплення НА (резерпин, кокаїн). Нарешті, можна вибiрково блокувати передачу збудження в адренергiчних синапсах, використовуючи відповідно альфа-адреноблокатори (фентоламiн), бета-блокатори (обзидан або селективні блокатори). Нещодавно виявлена наявність у крові ендогенних адреномодуляторiв, що змінюють ефективність адренергiчної взаємодії.

ВНУТРIШНЬОЦЕНТРАЛЬНI СИНАПСИ

Хімічні синапси в мозку є двох основних видів - збудливі і гальмiвні. Одна з головних особливостей синапсiв мозку - це достаток синаптичних зв'язків на тому самому нейроні (з одним нейроном можуть контактувати декількох тисяч аксонiв). При цьому нейрон (або його вiдростки) одночасно отримує і збудливі сигнали, і гальмуючі, тобто обидва види синапсiв можуть функціонувати одночасно. Тому кінцевий результат є результатом цих процесів - переважання збудливих впливів над гальмiвними призводить до збудження, і навпаки. Той самий нейрон може одержувати збудливі впливи через різноманітні синапси (адренергiчнi, серотонiнергiчнi і т.п.), його плазматична мембрана повинна мати набір відповідних хеморецепторiв. Нейрон може знаходитися в стані спокою, збудження або гальмування. Багато в чому це визначається станом мембрани на аксонному горбку. Це місце інтеграції всіх входів нейрона. Саме тут може відбуватися сумацiя збудливих або, навпаки, гальмiвних впливів. Наприклад, кожний збудливий синапс викликає пiдпороговi зміни мембранного потенціалу, недостатні для генерації ПД (ЗПСП не досягає критичного рівня деполяризацii). Якщо одночасно збуджуються два входи (через 2 синапса йде збудження нейрона), те їхні впливи можуть сумуватися на нейроні і ЗПСП буде здатнийни викликати генерацію ПД.

У мозку є ряд медiаторiв, що викликають збудження нейрона: норадреналiн (його продукують адренергiчнi нейрони), дофамiн (дофамiнергiчнi нейрони), серотонiн, пептиди (пептидергiчнi), глутамiнова кислота, аспарагiнова кислота і т.д. В усіх цих випадках медiатор,що виділяється , взаємодіє зі специфічним рецептором, в результаті чого змінюється проникність для іонів натрію і в результаті розвивається деполяризацiя (ЗПСП). Якщо вона досягає критичного рівня, то виникає ПД (збудження нейрона).

Гальмiвнi синапси утворені спеціальними гальмiвними нейронами (точніше, аксонами). Медiатором можуть бути глiцин, ГАМК і ряд інших речовин. Звичайно глiцин продукується в синапсах, за допомогою яких здійснюється постсинаптичне гальмування. При взаємодії глiцина як медiатора з глiциновими рецепторами нейрона виникає гiперполяризацiя нейрона (ГПСП) і, як наслідок, - зниження збудливості нейрона аж до повної його рефрактерностi. В результаті цього збудливі впливи, що надходять через інші аксони, стають малоефективними або неефективними. Нейрон виключається з роботи цілком.

Пресинаптичне гальмування здійснюється за участю ГАМК. Принцип такий: гальмiвний ГАМК-ергiчний нейрон спрямовує свій аксон до аксона, по якому йде збудливий вплив від одного нейрона (N 1, наприклад) до другого ( N 2). У місці контакту, що розташований недалеко від синаптичного контакту аксона нейрона N 1 із нейроном N 2, виділяється ГАМК, що взаємодіє з ГАМК-ергiчними рецепторами, і в результаті відбувається стійка деполяризацiя, що призводить до розвитку катодичної депресії. Цього цілком достатньо, щоб блокувати проведення збудження по аксону від нейрона N 1 до нейрона N 2. Ситуація нагадує дію новокаїну.

Пресинаптическое гальмування, на відміну від постсинаптичного, не виключає з роботи відразу весь нейрон, а лише виключає окремий вхід, тобто це більш "тонкий" інструмент гальмування, чим постсинаптичне. Воно дозволяє "вилучити" непотрібну інформацію, не припустити її до даного нейрона.

Ефект глiцина блокується стрихнiном, а ефект ГАМК блокується бiкукулiном пиротоксином.

Loading...

 
 

Цікаве