WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Фізіологія м’язів - Лекція

Фізіологія м’язів - Лекція

Для фазно-тонічних м'язів ситуація інша. По-перше, у частини таких м'язів в умовах "спокою" є базальний тонус і фазна активність: м'яз спонтанно періодично вкорочується і подовжується. Фазне скорочення протікає дуже повiльно набагато повільніше, чим скорочення скелетного м'яза (наприклад, скорочення матки вагітної жінки відбувається протягом 1-2 хвилин). При дії подразника -стимулятора скорочувальної активностi може підвищуватися вихідний базальний тонус і одночасно змінюється фазна активність - зростає її амплітуда i частота генерації скорочень. В усіх випадках фазна активність - це варіант поодиноких, а не тетанiчних скорочень. При дii інгібіторів відбувається зниження базального тонусу, зменшення частоти генерації фазних скорочень або амплітуди аж до повного їх припинення.

В інших фазно-тонічних м'язах в умовах спокою має місце базальний тонус, а спонтанні фазні скорочення відсутні. У відповідь на стимул такий м'яз може збільшити вихідний базальний тонус і одночасно почати генерувати фазні скорочення.

РЕАКЦІЯ М'ЯЗІВ НА ПАСИВНИЙ РОЗТЯГ

Якщо скелетний м'яз розтягувати, то в ньому зростає напруга, як у будь-який еластичнiй структурі. Чим більший розтяг, тим вище ця напруга. В гладеньких м'язах у відповідь на розтяг спочатку напруга зростає, але потім (достатньо швидко, наприклад, через 30-60 с) вона спонтанно знижується майже до вихідного рівня.

Таким чином, гладенький м'яз поводиться як пластична або в`язко- еластична структура. Ця властивість названа пластичністю. Якби ii не було, то м'язева стінка порожнистих органів не змогла б виконувати функцію резервуара. Наприклад, при накопиченні сечі в сечовому мiхурi тиск у ньому, незважаючи на те, що місткість сечового мiхура обмежена, не зростає, тому що гладенькі м'язи стінки мiхура при такому розтягу поступово знижують свій базальний тонус.

СИЛА М`ЯЗIВ

Питома сила м'язів, скелетних і гладеньких (у розрахунку на 1 см2 площі поперечного перерізу), майже однакова і, в середньому, складає 4-3 кгс або 40-30 Н/см2.

Сила скелетного м'яза залежить від багатьох чинників. Наприклад, від числа рухових одиниць (РО), що збуджені в даний момент. Так, якщо в м'язі 10 РО, а в даний момент активна 1 РО, то м'яз спроможний розвинути силу, рівну 1/10 від її максимальної сили. Якщо 5 РО активні, те відповідно, м'яз розвиває 50% від максимуму і т.д., а 100% сили вона розвине в тому випадку, якщо усі 10 РО одночасно будуть збуджені.

Сила залежить від синхронності роботи РО. Так, якщо всi 10 РО почнуть одночасно збуджуватися, то сила буде, наприклад, 4 кгс/см2, а якщо вони збуджуються асинхронно, то максимальна сила складе 3 кгс/см2.

Сила м'язів залежить від тієї частоти, з якою надходять потенціали дії (ПД) по аксонах до м'язевих волокон. Наприклад, якщо альфа- мотонейрон генерує за 1 секунду 20 ПД, то сила м'язів буде дорівнювати 2 кгс/см2, а якщо 50 iмп/с - 4 кгс/см2 (відповідно до явища оптимуму частоти подразнення, про що говорилося вище). Сила м'яза (напруга, що розвивається в момент її скорочення) залежить від вихідної довжини. Існує деякий середній розмір Lо (це довжина м'яза в стані спокою в цiлiсному організмі), при якому м'яз розвиває максимальне скорочення. Якщо довжина буде менше Lо або, навпаки, більше Lо (переростягнута), то сила, що розвивається м`язом у момент її порушення, буде значно менше. Виявилося, що максимальна сила розвивається м`язом у тому випадку, коли довжина саркомера складає 2,2-2,5 мкм. Залежність сили м'яза від її довжини дуже важлива - особливо для серцевого м'яза (закон Франка- Старлiнга) у практичному і теоретичному відношеннях (вона доказує гіпотезу ковзання протофiбрил, що пояснює механізм скорочення).

Сила гладеньких м'язів теж залежить від вихідної довжини: існує оптимальна довжина м'яза, при якій м'яз розвиває максимальну для нього силу. Це важливий механізм саморегуляцii активності гладенького м'яза. Максимальна сила гладеньких м'язів теж залежить від синхронності збудження всіх ГМК, що складають скорочувальний апарат даного м'яза, від. числа міоцитів, що втягуються в акт скорочення, а також від входу іонів кальцію.

МЕХАНІЗМ СКОРОЧЕННЯ

Скорочувальний апарат скелетного м'яза представлений мiофiбрилами, які складаються з протофiбрил - товстих і тонких ниток (фiламентів). Мiофiбрили розділені на окремі частини (саркомери), довжина яких складає в середньому 2,5мкм. Саркомери обмежені Z-мембранами. Ці мембрани служать для кріплення актинових ниток. У центрі саркомера розташовані товсті (мiозиновi) нитки. Вони утворюють А- диск (анiзотропний). Для скріплення товстих ниток є мембрана М, що розташована в центрі саркомера. Довжина А- диска 1,6мкм. На рівні Z-мембран до кожного саркомера підходить поперечна трубочка (Т- трубочка), сукупність яких названа Т- системою. Ці трубочки підходять близько (але не впритул, щілина - 10-20нм) до термiнальних цистерн саркоплазматичного ретикулума. Саркоплазматичний ретикулум (СР)представлений термiнальними цистернами (біля Z-мембран) і повздовжніми трубочками. СР містить іони кальцію, приблизно в концентрації 10-2 Мм, чого достатньо лише для 5-6 скорочень. У момент генерації потенціалу дії (ПД) відбувається поширення ПД вздовж подовжньої плазматичної мембрани, деполяризацiя передається на Т- трубочку, що контактує з термiнальною цистерною. У результаті відчиняються кальцієві канали, по яким кальцій входить у мажфiбрилярний простір мiофiбрили, що призводить до iнiцiацii скорочення. Потім мембрани повздовжніх трубочок СР починають активно вiдкачувати іони кальцію назад в СР, і тому його концентрація в мiжфiбрилярному просторі зменшується, що призводить до розслаблення. В цілому, описане явище одержало назву електромеханічне спряження (ЕМС), або електромеханічний каплiнг.

Iони кальцiя, якi пройшли в мiжфiбрилярний простiр iнiціюють скорочення. Це стається тому, що кальцій з`єднується з одною з 3 субодиниць( кальцій- зв`язуюча одиниця) молекули тропонiна, яка знаходиться на актиновiй нитцi. В умовах спокою ця молекула тропонiну створює умови для того, щоб фiбрилярна молекула тропомiозину, яка знаходиться на актиновiй нитцi, не давала мiозиновому мостику контактувати з актином ( в умовах спокою мостик не може з`єднуватись з актиновою ниткою, так як йому заважає тропомiозин). Коли ж кальцiй з`єднується з тропонiном, то проходять конформацiйнi змiни в другiй субодиницi тропонiну ( iнгiбуюча субодиниця), в результатi чого нитка тропомiозину рухається в глибину борозни i звiльняє мiсце на актиновiй нитцi для зв`язування з мiозином. Описана система отримала назву актин- зв`язуючої регуляцiї. Тропонiн i тропомiозин називають регулюючими бiлками, так як вони регулюють стан актинових i мiозинових ниток в саркомерi.

Скорочення проходить згідно моделi А. Хакслi (модель ковзаючих ниток), за рахунок ковзання актинових ниток у проміжках між мiозиновими. Цей процес здійснюється поперечними містками мiозину. Поперечні містки являють собою головки мiозину (мiозин складаеться з 2 субодиниць - легкий меромiозин - хвіст мiозиновоi нитки і важкий меромiозин). Важкий меромiозин закінчується субодиницею С-1 - головкою мiозиновоi молекули. Головка сполучена з тілом мiозиновоi нитки за допомогою субфрагмента С-2( шийка), що може згинатися. Головка має АТФ-фазну активність,яка проявляється, при актинi, коли головка буде безпосередньо прикріплена до актиновоi нитки.

В умовах спокою місток не прикріпленаий до актиновоi нитки - заважає тропомiозин. На кiнчику містка знаходиться молекула АТФ. Коли з'являється кальцій і відсувається тропомiозин від актиновоi нитки, місток чіпляється до актиновоi нитки. Відразу відбувається активація АТФ- азноi активності і як наслідок – гiдролiз АТФ з виділенням порції енергії. Ця енергія використовується для того, щоб створити обертаючийся момент (поворот містка на 45о), в результаті якого місток протягує актинову нитку приблизно на 10 нм (це менше 1% довжини саркомера). Якщо поруч із містком є вільна молекула АТФ, то вона вбудовується на вершину містка і забезпечує відрив містка від актиновоi нитки. Якщо в середовищі багато кальцію, то актинова молекула як і раніше розблокована від тропомiозину, і тому місток може знову прикріплюватися до нитки актину, але вже в іншому місці, і знову повторюється цикл ковзання. За період вкорочення місток встигає здійснити 50 циклів ("гребків"), в результаті чого довжина саркомера зменшується приблизно на 50%. Якщо рівень кальцію знижується (в результаті активностi кальцієвої помпи і припинення виходу кальцію з термiнальноi цистерни), то наступає процес розслаблення (подовження м'яза). У випадку, коли АТФ вичерпана, наступає ригор м'яза – не відбувається розщеплення між актиновою і мiозиновою нитками. Це має місце, наприклад, при трупному закляканні.

У скелетних м'язах запас АТФ невеликий - усього на 10 поодиноких скорочень. Тому необхідний постійний ресинтез АТФ. Існують три шляхи. 1) ресинтез АТФ за рахунок креатинфосфату (КФ), запаси якого обмежені. Реакція йде дуже швидко, тому можна за декілька секунд здійснити велику роботу, що і здійснюється, наприклад, спринтером або штангістом, коли він чинить ривок. Але обмеженість запасів призводить до того, що ресинтез АТФ в анаеробних умовах довго йти не може. 2) Глiколiтичний шлях ресинтезу: він пов'язаний з анаеробним розчепленням глюкози до молочної кислоти. У результаті утворюється 2 моля АТФ на 1 моль глюкози. Цей шлях теж достатньо потужний, йде швидко, але через те, що молочна кислота, яка при цьому накопичуеться, гальмує активність глiколiтичних ферментів, його можливості теж обмежені. Звичайно цей вид ресинтезу АТФ відбувається в межах 20-120 секунд. Тому він використовується при бігу на середні дистанції (наприклад, 200,400, 800 м). Відмічено, що цей вид ресинтезу завжди має місце на початку всякої рухової активності, поки кровообiг в працюючому м'язі не стане адекватним для проведення 3-го типу ресинтезу АТФ. 3) Це аеробне окислення глюкози і жирних кислот в циклі Кребса. Він відбувається в мiтохондрiях. В середньому на 1 моль глюкози утворюється біля 38 моль АТФ, при окисленні 1 моля жирної кислоти - біля 128 моль АТФ. Цей процес дуже ощадливий, проте для одержання в такий спосіб енергії потрібно більше часу, ніж при перших двох способах. Тому 3-й шлях ресинтезу використовується в усіх випадках, де потужність роботи невисока. У повсякденному житті саме цей шлях найбільш широко експлуатується нашими м'язами. А запаси вуглеводів (глiкоген, вільна глюкоза) і жирів (джерело жирних кислот) достатньо великі. Наприклад, за рахунок окислення тільки глiкогену, людина може безупинно пробігти 15 км шляху; запасів жирів так багато, що їх вистачить на декілька тижнів безупинної роботи.

Loading...

 
 

Цікаве