WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гормони підшлункової, щитовидної та прищитовидних залоз - Лекція

Гормони підшлункової, щитовидної та прищитовидних залоз - Лекція

В останні роки з'явилися факти, що свідчать про те, що інсулін, глюкагон і соматостатін продукуються не тільки в острівцях Лангерганса, але і за межами панкреатичної залози, що вказує на важливу роль цих гормонів у регуляції діяльності вісцеральних систем і метаболізму тканин.

ГОРМОНИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

Залоза продукує йодовмісні гормони — тироксин (Т3) і трийодтиронін (Т4), а також – тирокальцитонін, що має відношення до регуляції рівня кальцію в крові. У даному розділі основна увага приділена йодовмісним гормонам щитовидної залози.

Ще в 1883 р. відомий швейцарський хірург Кохер описав ознаки розумової недостатності при гіпофункції щитовидної залози, а в 1917 р. Кевдалл виділив тироксин. За рік до цього — у 1916 р. був запропонований метод профілактики гіпофункції щитовидної залози — прийом йоду (А. Мерріне і Д. Кімбаль), що дотепер не втратив своєї актуальності.

Синтез Т3 і Т4 відбувається в тироцитах з амінокислоти тирозину і йоду, запаси якого в щитовидній залозі, завдяки її здатності захоплювати його з крові, створюються приблизно на 10 тижнів. При нестачі йоду в харчових продуктах відбувається компенсаторне розростання тканини залози (зоб), що дозволяє уловлювати з крові навіть сліди йоду. Збереження готових молекул Т3 і Т4 здійснюється в просвіті фолікула, куди гормони виділяються з тироцитІв у комплексі з глобуліном (цей комплекс називається тироглобуліном). Викид у кров гормонів щитовидної залози активується тиреотропним гормоном (ТТГ) гіпофіза, виділення якого контролюється тироліберином гіпоталамуса. Під впливом ТТГ (через систему аденілатциклази) тироглобуліни захоплюються тироцитами з просвіту фолікула; у тироциті за участю лізосомальних ферментів від них відщеплюются Т3 і Т4, що потім попадають у кров, захоплюються тироксинєднальним глобуліном і доставляються до клітин-мішеней, де і спричиняють відповідні фізіологічні ефекти. При надмірній продукції Т3 і Т4 секреція тироліберина і ТТГ гальмується, а при зниженні в крові рівня йодовмісних гормонів — навпаки, зростає, що приводить до відновлення необхідної концентрації Т3 і Т4 у крові (по механізму зворотного зв'язку). Виділення тироліберина може зростати при стрес-реакціях, при зниженні температури тіла; гальмування секреції тироліберина викликають Т3, Т4, гормон росту, кортиколіберин, а також норадреналін (при активації α-адренорецепторів).

Йодовмісні гормони щитовидної залози необхідні для нормального фізичного й інтелектуального розвитку дитини (за рахунок регуляції синтезу різних білків). Вони регулюють чутливість тканин до катехоламінів, у тому числі до медіаторного норадреналіну (за рахунок зміни концентрації α- і β-адренорецепторів); це виявляється в посиленні впливу симпатичної системи на діяльність серцево-судинної системи й інших органів. Т3 і Т4 також підвищують рівень основного обміну — збільшують термогенез, що, імовірно, обумовлено роз'єднанням окисного фосфорилювання в мітохондріях.

Основний механізм дії Т3 і Т4 виявляється в такий спосіб. Гормон проходить в середину клітини-мішені, з'єднується з тирорецептором, утворює комплекс. Цей комплекс проникає в ядро клітини і викликає експресію відповідних генів, у результаті чого активується синтез білків, необхідних для фізичного й інтелектуального розвитку, а також синтез β-адренорецепторів і інших білків.

Патологія щитовидної залози — досить розповсюджене явище. Вона може виявлятися надлишковим виділенням йодовмісних гормонів (гіпертироз або тиротоксикоз) або, навпаки, недостатнім виділенням їх (гіпотироз). Гіпертироз виникає при різних формах зоба, при аденомі щитовидної залози, тироїдитах, раці щитовидної залози, при прийомі тиреоїдних гормонів. Він виявляється такими симптомами, як підвищена температура тіла, схуднення, тахікардія, підвищення розумової і фізичної активності, витрішкуватість, миготлива аритмія, підвищення рівня основного обміну. Важливо відзначити, що серед причин, що викликають гіпертироз, велике значення має патологія імунної системи, у тому числі поява тироїдстимулюуючих антитіл (вони по своєму ефекту подібні ТТГ), а також поява аутоантитіл до тироглобуліну.

Гіпотироз виникає при патології щитовидної залози, при недостатній продукції ТТГ або тироліберина, з появою в крові аутоантитіл проти Т3 і Т4, при зниженні в клітинах-мішенях концентрації тирорецепторів. У дитячому віці це виявляється в слабоумстві (кретинізмі), низькорослості (карликовості), тобто у вираженій затримці фізичного і розумового розвитку. У дорослої людини гіпотироз виявляється такими симптомами як зниження основного обміну, температура, теплопродукція, нагромадження продуктів обміну в тканинах (це супроводжується порушенням функції ЦНС, ендокринної системи, шлунково-кишкового тракту), слизистий набряк тканин і органів, слабість, стомлюваність, сонливість, зниження пам'яті, загальмованість, апатичність, порушення роботи серця, порушення фертильності. При різкому зниженні в крові рівня йодовмісних гормонів може розвиватися гіпотироїдна кома, що виявляється різко вираженим зниженням функції ЦНС, прострацією, порушенням дихання і діяльності серцево-судинної системи.

У тих регіонах, де в ґрунті знижений вміст йоду і з їжею йод надходить у малих кількостях (менш 100 мкг/добу), часто розвивається зоб — розростання тканини щитовидної залози, тобто компенсаторне її збільшення. Це захворювання називається ендемічним зобом. Воно може протікати на тлі нормальної продукції Т3 і Т4 (еутироїдний зоб), або на тлі гіперпродукції (токсичний зоб) або в умовах Т3-Т4-недостатності (гіпотироїдний зоб). Загальновизнано, що застосування в їжу йодованої солі (для одержання добової дози йоду, рівної 180-200 мкг) є досить надійним методом профілактики ендемічного зобу.

КАЛЬЦІЙРЕГУЛЮЮЧІ ГОРМОНИ

Паратгормон продукується в паращитовидних залозах. Він складається з 84 амінокислотних залишків. Гормон діє на клітини-мішені, розташовані в кістках, кишечнику і нирках, в результаті чого рівень кальцію в крові не знижується менше 2,25 ммоль/л. Відомо, що при взаємодії паратгормона з відповідними рецепторами остеокластів підвищується активність аденілатциклази, що приводить до збільшення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ, активації протеїнкінази і, тим самим, до росту функціональної активності остеокластів. В результаті резорбції кальцій виходить з кісток і підвищується його вміст у крові. В ентероцитах паратгормон разом з вітаміном Д3 підсилює синтез кальційтранспортуючого білка, що полегшує всмоктування кальцію в кишечнику. Діючи на епітелій ниркових канальців, паратгормон підвищує реабсорбцію кальцію з первинної сечі, що також сприяє підвищенню рівня кальцію в крові. Припускають, що регуляція секреції паратгормона здійснюється по механізму зворотного зв'язку: якщо рівень кальцію в крові нижче 2,25 ммоль/л, то продукція гормону буде автоматично зростати, якщо більше 2,25 ммоль/л — вона буде гальмуватися.

Відомі явища гіперпаратироза і гіпопаратироза. Гіперпаратироз являє собою збільшення продукції паратгормона, що може виникати при пухлинах паращитовидної залози. Виявляється декальцинозом кісток, надмірною рухливістю суглобів, гіперкальційемією, симптомами сечокам'яної хвороби. Протилежне явище (недостатня продукція гормону) може виникнути як результат появи аутоантитіл до паращитовидної залози, або виникає після оперативного втручання на щитовидній залозі. Виявляється різким зниженням рівня кальцію в крові, порушенням функції ЦНС, судорогами, аж до летального результату.

Кальцитонін, або тирокальцитонін, складається з 32 амінокислотних залишків, продукується в щитовидній залозі, а також у паращитовидній залозі й у клітинах АПУД-системи. Його фізіологічне значення полягає в тому, що він не "дозволяє" підвищуватися рівню кальцію в крові вище 2,55 ммоль/л. Механізм дії цього гормону полягає в тому, що в кістках він пригнічує активність остеобластів, а в нирках послаблює реабсорбцію кальцію і, таким чином, будучи антагоністом паратгормона, він перешкоджає надмірному збільшенню рівню кальцію в крові.

1.25-дигідроксихолекальциферол — ще один гормон, що бере участь у регуляції рівня кальцію в крові. Він утворюється з вітаміну Д3 (холекальциферол). На першому етапі (у печінці) з вітаміну Д3 утворюється 25-гідроксихолекальциферол, а на другому (у инрках) — 1,25-дигідроксихолекальциферол. Гормон сприяє утворенню в кишечнику кальційтранспортуючого білка, необхідного для всмоктування кальцію в кишечнику, а також активує процеси мобілізації кальцію з кісток. Таким чином, метаболіт вітаміну Д3 є синергістом паратгормона.

ЛІТЕРАТУРА:

  1. "Нормальна фізіологія ",- ( під ред. В.І.Філімонова),-Київ,-"Здоровя",-1994,-с.188-230.

  2. "Основы физиологии человека" (под ред.Б.И.Ткаченко),-Санкт-Петербург,-1994,-с.169-200.

  3. "Физиология человека",- (под ред.Н.А.Агаджаняна),-Санкт-Петербург,-1988,-с.123-131.

  4. "Нормальная физиология",-(под ред.К.В.Судакова ),-МНА Москва,-1999,-с.96-534.

"Физиология человека" ,-(под ред.Г.Тевса и Р.Шмидта),-"Мир",-т.4,-с.221-265.

Loading...

 
 

Цікаве