WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Фізіологія біологічно-активних речовин (окрема ендокринологія) - Лекція

Фізіологія біологічно-активних речовин (окрема ендокринологія) - Лекція

Лекція на тему:

Фізіологія біологічно-активних речовин (окрема ендокринологія)

План:

  1. Ренін-ангіотензинова система.

  2. Калікреїн-кінінова система.

  3. Біогенні аміни.

  4. Мелатонін.

  5. Простогландини.

  6. Натрійуретичний гормон.

  7. Еритропоетини.

  8. Шлунково-кишкові гормони.

  9. Нові гормони і біологічно активні речовини.

Ангіотензин-II є одним з могутніх (деякі стверджують - самий могутній) судинозвужуючих засобів — активуючи ГМК судин, він викликає вазоконстрікцію і підвищення системного артеріального тиску. Одночасно ангіотензин-II активує вироблення альдостерону корою наднирників і тим самим сприяє затримці іонів натрію в організмі, тому що за рахунок посилення синтезу натрій-калієвої АТФ-ази в епітелії ниркових канальців альдостерон збільшує реабсорбцію натрію, Відомо, що ангіотензин підвищує продукцію вазопресину (антидіуретичного гормону), сприяючи збереженню води в організмі, так як АДГ впливає на процеси реабсорбції води в нирці. Тимчасово ангіотензин-ІІ, викликаючи відчуття спраги, приводить до мотиваційноі поведінки, спрямованої на прийняття рідини із-зовні. Все це в цілому свідчить про те, що ангіотензин-II являє собою важливий фактор, що дозволяє організму зберігати гомеостаз в умовах втрати рідини, натрію, зниження артеріального тиску, що, наприклад, буває при крововтраті.

Ангіотензин-П утворюється з ангіотензина-1, що утворюється з ангіотензиногена. Ангіотензиноген являє собою білок, синтезований печінкою; він відноситься до альфа-2-глобулінів. Перехід його в ангіотензин-1 відбувається в плазмі під впливом фермента реніну. В результаті відщеплення амінокислотного ланцюга утворюється декапептид (10 амінокислотних залишків) - ангіотензин-1. Потім у плазмі проходить ще відщеплення 2-х амінокислотних залишків і виникає 8-членний пептид ангіотензин-II, що володіє перерахованими вище властивостями. Утворення ангіотензина-II з ангіотензина-1 проходить під впливом присутнього в плазмі ферменту карбоксидипептидилпептидази, або, як часто його називають, конвертуючий ензим. Важливо підкреслити, що цей фермент міститься у великих кількостях в плазматичній мембрані ендотелію кровоносних судин, і особливо велика його активністъ у легенях.

Ренін виробляється в нирках - в юкстагломерулярних клітинах, що оточують приносну артеріолу ниркового клубочка. Ці клітини, поряд із здатністю продукувати ренін, мають властивості рецепторів розтягу. Це має принципове значення для процесу регуляції виділення реніну і утворення ангіотензина-II: при зниженні артеріального тиску в приносній артеріолі продукція реніну зростає, що в кінцевому результаті призводить до зростання тиску за рахунок вазоконстрікторного ефекту ангіотензина-II. Крім того, юкстагломерулярні клітини мають симпатичну інервацію. При збудженні симпатичного відділу ЦНС відбувається активація цих клітин через бета-адренорецептори, в результаті чого продукція реніну зростає. Таким чином, падіння артеріального тиску, створення в організмі екстреної ситуації - все це приводить до підвищення концентрації реніну в крові і, як наслідок цього, — до росту рівня ангіотензина-II. Слід зазначити, що рівень натрію в крові, який рецептується щільною плямою, теж впливає на продукцію реніну: коли натрію стає мало, продукція реніну зростає.

При деяких видах патології, коли відбувається звуження ниркової артерії, наприклад, при пухлинному процесі, нирки через низький артеріальний тиск безупинно продукують ренін, що приводить до стійкої гіпертонії.

Недавно виявили наявність ангіотензина-III — це 7-членний пептид, що утворюється з ангіотензина-II за рахунок відщеплення аргініну. Думають, що ангіотензин-III володіє підвищеною спорідненістю до рецепторів кори наднирників.

В цілому ренін-ангіотензинова система має важливе значення в процесах регуляції гомеостазу.

КАЛЛІКРЕЇН-КІНІНОВА СИСТЕМА

В плазмі крові є альфа-2-глобуліни, синтезовані печінкою, що дають ще один гуморальний фактор регуляції— кініни. Кініни являють собою пептиди, серед яких особливе значення має брадикінін і лізилбрадикінін (каллідін). Брадикінін являє собою 9-членний амінокислотний пептид, а лізилбрадикінін — 10-членний. Брадикінін розслаблює гладкі м'язи судин і тому відноситься до досить сильних вазоділятаторів. Він один з найдужчих судинорозширюючих засобів в організмі. Брадикінін підвищує проникність капілярів і сприяє виходу рідини з кровоносної судини (викликає набряк). З цього погляду брадикінін разом з гістаміном і простагландинами відносять до медіаторів запалення. В нормальних умовах брадикінін у великих кількостях утворюється в потових і слинних залозах при їхньому функціонуванні — це сприяє розширенню кровоносних судин, посиленому виходу з них рідини, необхідної для потоутворення і слиноутворення. Відома здатність брадикініна навіть у дуже низьких концентраціях (наприклад — 10-12 г/мл) викликати активацію скорочень матки пацюка. На цьому факті заснований біологічний метод визначення в крові брадикініна.

Послідовність утворення брадикініна така: в тканинах під впливом ферменту каллікреїна (кініногенази) відбувається відщеплення від альфа-2-глобуліну плазми 10-членного пептиду лізилбрадикініна (каллідіна), а в плазмі з цього з'єднання під впливом плазматичного каллікреїна утвориться брадикінін (за рахунок відщеплення амінокислоти аргініну). Під впливом кінінази брадикінін піддається інактивації.

У плазмі та у тканинах каллікреїн (це специфічна пептидгідролаза) знаходиться в неактивному стані — прекаллікреїн. Для того, щоб він став активним, вимагаються активатори. Одним з них є плазмін — основний фактор фібринолітичної системи (див. Кров).

ГІСТАМІН

Гістамін утворюється з амінокислоти гістидин під впливом ферменту гістидин-декарбоксилази. Цей фермент у великих кількостях міститься в тучних клітинах, тому тут і концентрується гістамин. З огляду на поширеність тучних клітин (сполучна тканина багатьох органів) — легко уявити собі вміст гістаміна в організмі людини.

Гістамін зберігається в тучних клітинах у спеціальних гранулах. З тучних клітин гістамін може попадати в кров. Це відбувається досить легко при ударах, опіках, електричних подразненях, при дії багатьох екзогенних речовин, в тому числі при алергічних реакціях (гіперчутливість негайного типу).

Фізіологічні ефекти гістаміна такі;

1) розширює артеріоли і капіляри, в тому числі шкіри, в результаті чого відбувається падіння артеріального тиску;

2) підвищує проникність капілярів, що призводить до виходу рідини з капілярів і це теж викликає зниження артеріального тиску як наслідок падіння об'єму циркулюючої рідини;

3) гістамін є могутнім стимулюючим фактором секреції слини і шлункового соку, остання властивість використовується в клінічній діагностиці при дослідженні функціонального стану залоз шлунка;

4) гістамін бере участь в алергічних реакціях (гіперчутливість негайного типу), підсилює спазм ГМК бронхів. При розмноженні і гіперфункції тучних клітин (мастоцитоз, пухлинний процес) виникає синдром мастоцитоза, що виявляється в різкому підвищенні секреції соляної кислоти залозами шлунка через значний ріст концентрації гістаміна в організмі.

Руйнування гістаміна відбувається за рахунок ферменту гістамінази (диаміноксипептидази) і за рахунок метилювания за участю моноаміноксидази.

Гістамін для здійснення свого ефекту повинний взаємодіяти з гістаміновими рецепторами. Їх поділяють на Н1 і Н2. Існують специфічні блокатори цих рецепторів. Н1-блокатори: дімедрол, фенкарол, діпразін, діазолін, супрастін. Н2-блокатори — циметідін. В ГМК судин, в капілярах містяться Н1 — і в меншій кількості Н2-рецептори, а в залозах шлунка — переважно Н2-рецептори. Тому блокатори Н1-гістамінових рецепторів в основному зменшують такі ефекти гістаміна як підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхів, кишечника, матки, зниження артеріального тиску, збільшення проникності капілярів з розвитком набряку, гіперемії і сверблячки при інтрадермальному введенні гістаміна, і, як правило, ці блокатори не впливають на стимуляцію гістаміном секреції залоз шлунка.

Гістамін впливає на гладкі м'язи матки вагітних і жінок, що родять, (а також самок кроликів, але не пацюка) і це, можливо, лежить в основі абортів (мимовільних викиднів), що виникають при імунологічній несумісності матері і плоду.

СЕРОТОНІН (5-ГІДРОКСИТРИПТАМІН)

Утворюється з амінокислоти триптофан (триптофан – 5-окситриптофан – серотонін або 5-гідрокситриптамін). Серотонін синтезується в ентерохромафінних клітинах шлунково-кишкового тракту (ЄС-клітини), а також в клітинах бронхів, у мозку, особливо його багато в гіпоталамусі. Багато серотоніна в тромбоцитах і гладких клітинах, але особливо багато синтезується серотоніна, як показано недавно, в апендиксі (до 75—80%) і в епіфізі. Виробляється також у печінці, нирках, наднирниках, тимусі, ендотелії судин, сітківці. Серотонін цікавий сам по собі і як попередник мелатоніна.

Loading...

 
 

Цікаве