WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Ступінь вираження і зворотності обструкції бронхів необхідно діагностувати з урахуванням поєднання БА з хронічним обструктивним бронхітом (ХОБ). При відсутності останнього в міжприступному періоді (особливо при легкому перебігу БА) об'єктивне дослідження не виявляє особливих відхилень. При наявності ХОБ виявляємо симптоми емфіземи легень і бронхіту (бочкоподібна грудна клітка, підняті плечі, коробковий звук, ослаблене дихання, сухі і вологі хрипи над легенями).

Інструментальні методи діагностики:

  • рентгенологічно: підвищена прозорість легеневої тканини, опущені куполи діафрагми, розширені міжреберні проміжки, горизонтальний хід ребер, збільшена дуга легеневої артерії (ознака легеневої гіпертензії).

  • ЕКГ: оцінка основних функцій міокарду, ознаки гіпоксії та перевантаження правих відділів серця.

  • УЗД серця і магістральних судин: визначення стану особливо правих відділів серця, тиску в легеневій артерії.

  • Спірографія (СПГ) із записом петлі "потік-об'єм". Визначення бронхіальної прохідності і дрібних бронхів (МОШ75, СОШ25-75, ЗЄЛ), середніх бронхів (МОШ50, МОШ25-75), крупних бронхів (МОШ25, ОФВи1, ПШ, РОВи).

Визначення резервів дихання обємні показники: ЖЄЛ, МВЛ.

Вентиляції: ЧД, ХОД.

При цьому визначаємо процент від рівня нормальних величин. Загальну характеристику порушень в системі зовнішнього дихання визначаємо по ступеню вентиляційної недостатності (ВН- І, ІІ, ІІІ). У випадку нормальних показників вентиляційної функції легень проводимо СПГ з фармпробами: після запису звичайної СПГ інгаляція з беротеком і через 15-20 хв. повторний запис СПГ. При цьому приріст показників бронхіальної прохідності розцінюємо як скритий бронхоспазм.

Для діагностики і контролю над перебігом БА має надзвичайно велике значення щоденна пікфлоуметрія (ПФМ) з визначенням ПШ зранку і ввечері.

Бронхоскопія при БА показана:

  • при наявності гнійно-обструктивного синдрому;

  • відсутності ефекту від традиційного лікування;

  • АС.

Обстеження з метою виключення муковісцидозу показане:

  • торпідний перебіг гнійного ендобронхіту;

  • відсутність ефекту від традиційного лікування;

  • тяжкий перебіг з відставанням у фізичному розвитку.

При цьому визначаємо: хлориди поту, амілазу сироватки крові, діастазу сечі, молекулярна діагностика проводиться в регіонарному медико-генетичному центрі.

Лабораторні обстеження:

  • алерготестування (період ремісії >2 міс.)

  • гемограма: лейкоцитарна формула, абсолютне число.

  • Моніторинг імунного статусу лімфоцитів (протеїнограма, Іg А, М, G, ЦІК, Т-, і В-лімфоцити і субпопуляції, С3, С4, загальний і специфічний Іg Е, фагоцитарна активність лейкоцитів).

Діагностика клініко-патогенетичних варіантів БА.

Атопічна БА виникає в результаті сенсибілізації хворих до неінфекційних (побутових, пилкових, епідермальних та ін.) алергенів.

Для діагностики атопічної алергії використовуємо наступні методи:

  • алергологічний анамнез;

  • шкірні проби з алергенами;

  • визначення загального і специфічного Іg Е;

  • провокаційні проби.

Інфекційнозалежна БА.

  • Віруси, бактерії і гриби приймають участь у формуванні алергічних реакцій. Найбільше є доказаною патогенна роль респіраторних вірусів.

  • Інфекційні агенти можуть бути тригерами, стимулюючи клінічні поряви інфекційної алергії, може бути алергенами з наступним формуванням алергічного запалення і можуть викликати обструкцію бронхів шляхом неспецифічної ліберації біологічно активних речовин з бронхоконстрикторним ефектом.

Отже, винекнення і перебіг захворювання залежить від впливу різних інфекційних агентів. При цьому перебіг БА є тяжчим, ніж при атопічній формі: приступи задухи виникають частіше, протікають важче. Інфекція є причиною розвитку АС майже у половини хворих.

Причиною загострення БА є гострі чи загострення хронічних запальних ЗОД інфекційного генезу. Приступи задухи характеризуються меншою гостротою, але тривають довше, недостатній ефект від інгаляцій бета-2-адреноміметиків. Після зняття приступу зберігаються стійкі обструктивні зміни вентиляції, які не зникають після інгаляцій симпато-міметиків, в легенях відмічається подовжений видих, сухі хрипи. Приступи задухи часто виникають вночі. Паралельно визначаються симптоми ХБ (гнійне харкотиння, підвищення температури тіла, озноб, пітливість) швидше прогресує емфізема легень, пневмофіброз, гіпертензія в МКК, часто виявляємо поліпозний риносинуїт. Можуть бути запальні зміни гемограми, підвищений рівень гостро-запальних тестів, диспротеїнемія по запальному типу.

В діагностиці, виборі тактики лікування мають значення:

  • висів із бронхіального секрету в діагностичних титрах патогенних бактерій;

  • визначення у сироватці крові антигенів і антитіл до хламідій, мікоплазми, мораксели;

  • висів із мокротиння, бронхіального секрету, сечі і калу грибів, у діагностичних титрах;

  • позитивні шкірні проби з грибковими алергенами;

  • виявлення вірусних антигенів в епітелії слизової оболонки носа методом імунофлюресценції;

  • ріст титру антитіл в крові до вірусів, бактерій і грибів в динаміці.

Характериний великий клінічний поліморфізм інфекційного запалення органів дихання у хворих на БА. При цьому всі можливі варіанти ділимо на дві групи.

  1. інфекційне запалення маніфестує загостренням БА і наявністю клінічно вираженого активного запального процесу (ГРВІ, пневмонія, гострий або загострення ХБ, додаткових пазух носа).

  2. Інфекційне запалення проявляється загостренням БА, а ін. ознаки інфекційного процесу відсутні.

Аутоімунна БА.

Виникає в результаті сенсибілізації і переважаючому утворенні кортикостерону. Позанадниркова ГК недостатність виникає при підвищеному зв'язуванні кортизолу транскортином, альбуміном, порушенням регуляції в системі гіпоталамус – гіпофіз – кора наднирників, при підвищеному кліренсі кортизолу. У хворих на БА може формуватись кортикорезистентність, при якій є зниженою здатність лімфоцитів використовувати кортизол. ГК-резистентність: після 7-денного курсу лікуваня ГК у доб. дозі 20 мг зростає на 15% у порівнянні з вихідним рівнем.

Діагностика ГК-залежності:

  • визначення рівня сумарних !! ОКС і кортизону в плазмі крові;

  • 17-ОКС і кетостероїдів в сечі;

  • поглинання кортизолу лімфоцитами і кількість ГК рецепторів в лімфоцитах.

Дизоваріальний варіант перебігу БА спостерігається у підлітків. Загострення захворювання має місце в передменструальному періоді: відновлюються або стають частішими приступи задухи, наростає задишка, появляється кашель з виділенням в'язкого мокротиння. В окремих випадках розвивається АС. Помимо цього частіше в цей період виникає мігрень, емоційна лабільність, пастозність лиця і кінцівок. При цьому БА характеризується тяжким і прогностично несприятливим перебігом.

Для діагностики порушень гормональної функції яєчників використовуємо:

  • визначення вмісту естрадіолу і прогестерону в крові;

  • тест базальної термометрії у поєднанні з цитологічним дослідженням вагінальних мазків.

Виражений адренергічний дисбаланс – це порушення співвідношення між бета і альфа адренергічними рецепторами з перевагою альфа-адренергічної активності. Формуванню адренергічного дисбалансу сприяють: передозування бета-адреноміметиками, гіпоксемія, зміна рh.

Клінічні критерії:

  • ускладнення терапії адреноміметиками;

  • клінічна смерть в анамнезі при використанні адреноміметиків;

  • порушення або розвиток бронхіальної обструкції при використанні адреноміметиків;

  • відсутність або прогресуюче зменшення ефекту при використанні адреноміметиків;

  • трансформація приступу БА в АС з наступним його прогресуванням;

  • тривалий прийом хворими великої кількості адреноміметиків.

Передозування бета-адреноміметиків приводить до зниження їх ефективності і є найчастішою причиною АС.

Адренергічний дисбаланс найчастіше формується у хворих з атопічним варіантом БА і при наявності вірусної і бактеріальної інфекції в гострому періоді.

Найдоступнішим критерієм діагностики адренергічного дисбалансу є зменшення реакції бронходилатації у відповідь на інгаляцію адреноміметиків або парадоксальна реакція (наростання обструкції бронхів > 20% і за даними СПГ, ОФВИ1 ПШ, МОШ, МВЛ.).

Loading...

 
 

Цікаве