WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Найтяжчим проявом тяжкого перебігу БА є астматичний статус (АС). АС – це по суті повна блокада бета-адренорецепторів, клінічним виявом якої є відсутність ефекту на бронхолітики.

Фактори ризику АС:

  • безконтрольний прийом і передозування симпатоміметиків; безконтрольний прийом, глюкокортикоїдів (ІТК), різке припинення прийому останніх;

  • пубертатний вік;

  • гостра або загострення хронічної вірусно-бактеріальної інфекції;

  • травми, операції;

  • медикаментозна алергія на фоні використання нестероїдних протизапальних препаратів;

  • ускладнення СІТ-терапії;

  • використання седативних, снодійних, антигістамінних препаратів.

  • Реакція на пригнічення бета-адреноблокаторів у хворих з поєднанного патологією; навіть високоселективні у відношенні бета-1-рецепторів препарати можуть посилювати адренергічний дисбаланс і привести до погіршення стану хворого. Абсолютно протипоказаними є неселективні бета-2-адреноблокатори.

  • Медикаментозна алергія на фоні антибіотикотерапії. Антигенні комплекси викликають алергічну реакцію негайного типу.

  • Надмірний вплив причинно-значимих алергенів і неспецифічних впливів ( фізичне навантаження, холодне повітря, ін.);

  • Нервово-психічний стрес.

Чучалін А.Г. виділяє дві форми АС: анафілактичну і метаболічну.

Анафілактична форма АС є алергічною реакцією негайного типу на різні екзогенні впливи. Розвивається в результаті використання медикаментів (антибіотики, нестероїдні протизапальні засоби, білкові препарати, ферменти, ін.).

Метаболічна форма АС характеризується поступовим розвитком клінічної картини на протязі кількох днів. До цього приводить безконтрольне використання ГК, седативних, антигістамінних препаратів, загострення бронхолегеневої інфекції.

Механізм розвитку АС помимо блокади бета-адренорецепторівв поєднює наступне:

  • пригнічення дихального центру;

  • алергічне, інфекційне запалення в дихальних шляхах;

  • пригнічення функції кори наднирників;

  • недостатня чутливість тканин до ендогенних ГК;

  • недостатня функція дихальних м'язів.

При метаболічній формі АС в його перебігу виділяємо три стадії:

І ст. – затяжний приступ задухи, резистентність до симпатоміметиків.

Клініка: вимушене положення, задишка, приспупоподібний непродуктивний кашель або з виділенням тягучого мокротиння, тахікардія, часто підвищений АТ. Хворі психічно адекватні, свідомість ясна. Може бути підвищена пітливість. Перкуторно над легенями - коробочний звук, аускультативно – дихання проводиться по всіх легеневих полях, видих подовжений, сухі дифузні свистячі хрипи. В окремих дітей появляються тупі болі в ділянці серця, часто визначається аритмія. Помірно виражена правошлуночкова недостатність. Помірна артеріальна гіпоксемія (Ра О2, 60-70 мм.рт.ст.), нормо-, гіпокапнія (Ра СО2 < 35 мм.рт.рт.).

ІІ ст. – декомпенсації, "німої легені", наростає дихальна недостатність (ДН) по обструктивному типу. Стан дитини тяжкий, періоди психомоторного збудження чергуються з депресією, поява галюцинацій. Шкіра блідо-сіра, виражена задишка, дихання шумне, свистяче. Фізикально: зони німої легені, дихання різко ослаблене, поверхневе, часте. Пульс слабкого наповнення, тахікардія, може бути аритмія, артеріальна гіпотензія. Виражена гіпоксемія гіпоксемія (РаО2, 50-60 мм.рт.ст.), наростає гіперкапнія (Ра СО2 50-70 мм.рт.рт.).

ІІІ ст. – гіпоксична, гіперкапнічна кома. Стан дитини крайнє тяжкий, переважають психічні розлади, втраті свідомості передують судороги. Дифузний ціаноз, тіло покрите холодним липким потом, гіперсалівація. Дихання аритмічне, рідке, поверхневе, появляються патологічні типи дихання. Пульс, АТ на периферійних артеріях не визначаються, колапс. Розвивається тяжка артеріальна гіпоксемія (Ра О2 40-55 мм.рт.рт.) і різко виражена гіперкапнія (Ра СО2 80-90 мм.рт.рт.). Причиною смерті є неможливість проведення ефективної вентиляції легень і асфіксія.

Особливості бронхіальної астми у дітей раннього віку.

Відмінності у перебігу БА у дітей раннього віку зумовлені морфофункціональними особливостями органів дихання, кровообігу, системи імунітету і нйроендокринних порушень. Немаловажне значення на перебіг БА має тімомегалія різного ступеня вираженості, гіповітаміноз Д, незрілість центру терморегуляції, висока чутливість дихального центру до гіпоксії, перинатальні ушкодження ЦНС, висока інфекційна захворюваність, а також значні антигенні навантаження в зв'язку з профілактичними щепленнями.

Основним патофізіологічним механізмом при БА у дітей раннього віку є бронхообструкція за рахунок набряку слизової оболонки, а не бронхоспазмом. Менша кількість еластичних стуктур елементів легень у дітей цього віку забеспечує швидкий розвиток емфіземи і високу частоту виникнення ателектазу легень.

Особливості перебігу БА у дітей раннього віку:

  • Задуха розвивається поступово з періоду передвісників. Загострення починається поступово з легких катаральних симптомів, непродуктивного кашлю, частота якого наростає, набираючи на протязі кількох годин кашлюкоподібного характеру.

  • Дитина не приймає вимушеного положення, неспокійна, метушлива.

  • Диспноє має змішаний характер.

  • Аускультативно: в легенях переважають симптоми ексудації – вологі хрипи.

  • Низький ефект бета-2-агоністів і високий ефект від використання холінолітиків.

  • З 3-4 дня появляється субфебрильна температура тіла.

  • Затяжний період післяприступного бронхіту.

  • Після закінчення приступу і післяприступного бронхіту тривалий час утримується " компенсована" обструкція бронхів і проявляється симптомами помірної емфіземи.

При цьому необхідно виключати бронхообструкцію інфекційно-токсичного генезу при пневмонії за рахунок дифузних форм гнійного ендобронхіту, атипові пневмонії, аспірацію стороннього тіла, муковісцидоз, альфа-1-антитрипсинову недостатність, патологію мукоціліарного кліренсу, пухлини бронхів, первинні імунодефіцитні стани, аномалії розвитку бронхолегеневої системи, серця і магістральних судин.

Фактори ризику смерті при бронхіальній астмі:

  • підлітковий вік хворих;

  • тяжкий перебіг захворювання з епізодами АС один і більше разів на рік;

  • діти із групи соціального ризику (нерозуміння батьками необхідності регулярного лікування, пізнє звертання за допомогою;

  • лікарські помилки (неадекватні дози ГК, відказ від призначення чи збільшення дози при загостренні БА, незрозуміння обмеженого ефекту бета-адреноміметиків і теофіліну при наростанні тяжкості перебігу);

  • відсутність клінічного ефекту на протязі 3 годин від бета-2-агоністів короткої дії;

  • відсутність клінічного ефекту від використання ГК системної дії на протязі 3-6 годин від початку їх використання.

Фази перебігу БА.

Загострення – відновлення посилення і збільшення частоти приступів задухи, кашлю, задишки, дистанційних хрипів, зниження ефекту бронхолітичних препаратів.

Наростають симптоми дихального дискомфорту, які можуть поєднюватись з клінічним підвищенням температури тіла, ознобом, підвищеною пітливістю і лабораторними (лейкоцитоз, еозинофілія) ознаками запалення.

Нестійка ремісія (затихаюче загострення) – стан, при якому симптоми дихального дискомфорту менше виражені, однак не досягнута стабільна ремісія.

Ремісія: знято симптоми дихального дискомфорту, можливе винекнення епізодичних приступів задухи або ін. проявів дихального дискомфорту залежно від тяжкості перебігу БА.

Стійка ремісія: симптоми загострення захворювання відсутні понад два роки.

Діагностика БА:

В процесі обстеження хворих на БА необхідно вияснити наступне:

  • наявність, ступінь вирженості і зворотності обструкції бронхів;

  • наявність і локалізація вогнищ інфекційного запалення в бронхолегеневій системі і верхніх дихальних шляхах;

  • наявність, ступінь вираженості і причинний зв'язок сенсибілізації до алергенів з урахуванням алергологічних, імунологічних досліджень, клініко-анамнестичних даних;

  • діагностика клініко-патогенетичних варіантів;

  • наявність і характер ускладнень;

  • навяність супутніх захворювань;

  • ступінь достовірності діагнозу і необхідність диференційної діагностики.

Loading...

 
 

Цікаве