WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Пізня алергічна реакція в певній мірі визначає механізми прогресування бронхіальної астми, одним із найважливішим є гіперактивність бронхів.

Неімунні механізми патогенезу БА.

Псевдоалергія:

  • звільнення гістаміну без специфічної відповіді імунної системи на окремі медикаменти (антибіотики, кровозамінники, сульфаніламіди, вітаміни, блокатори Н1 і Н2 рецепторів);

  • активація системи комплементу із звільненням біологічноактивних речовин, рентгенконтрасні речовини;

  • харчові алергени: білки рослин, саліцилати харчових добавок – активація комплементу, вживання продуктів, багатих гістаміном, (кисла капуста, шпинат, помідори, тунець, сухі вина) або які сприяють звільненню гістаміну (яйця, раки, полуниця, шоколад, горіхи), непереносимість продуктів, що містять тірамін (ікра, оселедець, салямі, сир, шоколад);

  • непереносимість ацетилсаліцилової кислоти. Вважають, що непереносимість зв'язана з процесами метаболізму арахідонової кислоти. Аспірин є інгібітором циклооксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти, сприяє при цьому звільненню лейкотрієнів.

Нейрогуморальні механізми патогенезу БА.

  1. Дефекти інгібіторних систем:

  • дефект або ушкодження нейтралізуючих неадренергічних нехолінергічних (НАНХ) відділів нервів;

  • зниження активності вазоактивного інтестінального пептиду (ВІП) або підвищене його руйнування пептидазами у вогнищі запалення;

  • утворення антитіл до ВІП;

  • місцевий дефект синтезу ВІП;

  • інактивація нейтральної ендопептидази;

  • зниження активності ацетилхолінестерази.

  1. Дефекти рецепторного апарату:

  • дефекти інгібіторних НАНХ рецепторів;

  • зниження чутливості бета-адренорецепторів в т.ч. і їх блокада;

  • утворення антитіл до бета-адренорецепторів;

  • збільшення числа М-рецепторіві їх чутливості в умовах запалення;

  • дефекти інгібіторних М-рецепторів на холінергічних нервах.

  1. Порушення продукції медіаторів і біологічно активних речовин:

  • підвищене виділення медіаторів запалення;

  • підвищене виділення ацетилхоліну;

  • пригнічення секреції норадреналіну.

  1. Дефекти взаємної функції різних частин нервової системи:

  • порушення балансу між збудливими і гальмівними стимулами на різних ділянках впливу вегетативної нервової системи, в т.ч. і медіаторами запалення;

  • підвищення тонусу вагусу під впливом медіаторів запалення та ірритантів;

  • посилення тонусу вагуса центрального походження.

  1. Дефекти взаємної функції нервової системи з іншими системами організму:

  • гальмування секреції адреналіну наднирниками;

  • підвищений синтез Іg Е в зв'язку низьким рівнем адреналіну;

  • порушення рівноваги між імунною системою, особливо місцевого, органами дихання і парасимпатичного інервацією;

  • дисбаланс функції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі.

Перечислені зміни формують адренергічний дисбаланс, до якого приводять наступні фактори:

  • генетична детермінованість дефектів адренореактивності;

  • алергічна альтерація;

  • надмірне використання адреноміметиків;

  • респіраторна вірусна і бактеріальна інфекція;

  • зниження функції наднирників;

  • гіпоксія, зміни кислотно-лужної рівноваги.

Отже, безпосередні впливи на мембранно-рецепторні комплекси клітин бронхів і легень зумовлюють розвиток запалення в них, біохімічні зрушення:

  • порушення функції протеази-антипротеази з перевагою протеолізу і недостатністю антипротеолітичних ферментів;

  • порушення функції оксидантно-антиоксидантної системи з перевагою оксидантних ушкоджень і недостатністю антиоксидантних механізмів;

  • порушення метаболізму арахідонової кислоти з переважним утворенням прозапальних і бронхоконстриктивних ейкозаноїдів.

Особливості функції клітин, органів і систем при БА:

  • дефіцит негативного контролю (гіперпротеоліз, підвищена перекисне окислення ліпідів);

  • виснаження функціональних можливостей (недостатність кори наднирників);

  • парадоксальна реакція;

  • формування "хибного кола".

Патологія верхніх дихальних шляхів.

В слизовій носа виділяємо рефлексогенні зони (передні кінці нижньої і середноьї носових раковин, перегородка носа). Ринобронхіальний рефлекс здійснюється через волокна трійничного нерва до ядря 5-тої пари в стовбурі мозку і ядра Х пари, а через волокна цього нерва до переднього і заднього легеневих сплетень. Рефлекторний бронхоспазм розвивається при подразненні цих зон холодним чи сухим повітрям. Бронхоспазм розвивається у хворих з вазомоторним ринітом без патології легень. Рефлекс реалізується на інфекційні агенти, різкі запахи побутових алергенів, їжі. Бронхоспазм може розвинутись на охолодження грудної клітки. Сюди відносимо бронхоспазм при рефлюкс-езофагіті.

Емоційні стреси: гіпервентиляція, взаємодія гормонів і нейромедіаторів.

Ендокринні механізми: в приступний період знижується вміст кортизолу в крові, тіреотоксикоз – перебіг БА стає важким, також при розладах оваріального циклу приступи стають частішими.

Вагітність → рецидиви, загострення.

→ стабілізація, тривала ремісія.

Вірусно-бактеріальна інфекція, зокрема RS-вірус, який викликає клініку бронхіоліту, сприяє формуванню ГРБ.

В розвитку ГРБ мають значеня:

  • зменшення калібру дихальних шляхів (спазм);

  • підвищення реактивності гладких м'язів;

  • підвищення чутливості афферентних рецепторів блукаючого нерва і підвищення проникливості слизової;

  • наростання сенсибілізації до специфічних алергенів

  • виділення клітинами (епіт, кліт. крові) медіаторів, що підвищують тонус бронхів.

ГРБ може асоціюватись з атопією, особливо у дітей. Це пізня реакція на алерген.

ГРБ – бронхоспазм на фізичне навантаження.

Нічні приступи: посилюється холінергічний вплив, знижується рівень кортизолу в крові, катехоламінів, мукоціліарний кліренс. Має значення шлунково-стравохідний рефлюкс.

Клініка БА:

Основним клінічним симптомом БА є приступ експіраторної задухи внаслідок зворотньої генералізованої обструкції внутрішньогрудних відділів респіраторного тракту в результаті бронхоспазму, набряку слизової і гіперсекреції бронхіального секрету.

Початок БА може бути різним:

  • гострий початок без продрому без явної причини на фоні відносно задовільного стану;

  • поступовий початок з приступів незрозумілого кашлю з певним добовим ритмом (особливо вночі), надалі приєднюється "свистяче дихання", приступи задухи;

  • повторні епізоди свистячого дихання;

  • повторні епізоди затрудненного дихання;

  • повторні епізоди тяжкості в грудях;

  • перехідні обструкції бронхів в час ГРВІ, формування ГРБ. В ранньому віці часті ГРВІ виникають в тижні транзиторних ІДС (зокрема Іg А). Цьому сприяє малий діаметр ДБ, недостаток бета-адренорецепторів з перевагою альфа-адренорецепторів.

  • Приступ БА розвивається після першого прийому ацетилсаліцилової кислоти (ін. нестероїдних протизапальних).

  • Симптоми появляються або наростають в нічний час, дитина просипається.

  • Симптоми появляються або наростають при:

  • фізичному навантаженні;

  • вірусній інфекції;

  • контакті з шерстю тварин;

  • контакті з кліщами домашнього пилу;

  • пасивному курінні, задимленості;

  • поліпації;

  • зміні температури зовнішнього середовища;

  • надмірному емоційному напруженні;

  • вдиханні аерозольних хімікатів;

  • прийомі медикаментів (саліцилати, бета-блокатори);

  • зворотність і мінливість бронхообструкції, яка визначаєтться по піковій швидкості (ПШ) при:

  • ПШ зростає > 15% через 15-20 хвилин після інгаляції бета2-агоністам короткої дії;

  • Показники ПШ на протязі доби > 20%;

  • ПШ знижується < 15% через 6 хвилин після фізичного навантаження.

В розвитку приступу БА виділяємо: період продрому, період задухи і період зворотнього розвитку приступу. Виділення цих періодів є умовним, особливо першого.

Період передвісників за декілька хвилин і годин передує приступу задухи і проявляється різними симптомами: ринорея, чхання, свербіння очей, приступоподібний кашель, дистанційні хрипи, утруднене відходження мокротиння. Ці симптоми можуть супроводжуватись болями голови, нудотою, слабкістю, надмірним діурезом. Швидкість видиху менша швидкості вдоху, а тривалість в 3-4 рази більша відповідно. Приступ БА супроводжується гіпервентиляцією, гострою емфіземою легень (ЕЛ), гострим легеневим серцем.

Loading...

 
 

Цікаве