WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Отже, використовуючи системний підхід, можна виділити біологічні дефекти, які формуються на організменному, органному, клітинному і субклітинному рівнях.

Біологічні дефекти на організменному рівні – зміни імунної системи: недостатність Т-супресорної функції лімфоцитів → надмір синтезу реагінів → сенсибілізація, алергія і дефіцит SІg А → розвиток інфекції в бронхах.

Сюди відносимо зміни ендокринної системи: наднирникову і позанаднирникову глюкокортикоїдну недостатність, дизоваріальні розлади. Особливості ЦНС, вегетативної НС з перевагою тонусу парасимпатичного відділу.

Клінічна маніфестація біологічних дефектів здійснюється під впливом факторів зовнішнього середовища: алергени, інфекція, професійні шкідливості, полютанти, несприятливі метеорологічні умови, нервово-психічний стрес.

Органний рівень – ГРБ.

Клітинний рівень: гіперактивність опасистих клітин → надмір біологічно активних речовин → бронхоспазм;

→ гіперпродукція слизу;

→ порушення легеневої гемодинаміки; → порушення фагоцитарної активності АМ і нейтрофілів → порушення кліренсу ІК;

→ нестабільність лізосомальних мембран АМ і ін. клітин → викид лізосомальних ферментів → аутоалергічні реакції.

Субклітинний рівень: зміни мембрано-рецепторних комплексів, внутрішньоклітинних циклічних нуклеотидів.

Етіологія БА.

БА викликається різними причинами, які мають неоднакове значення у різних хворих і у одного і того ж хворого в різний час. Чим більше триває час захворювання, тим більше значення мають різні неспецифічні подразнення, психогенні фактори.

Алерген, який викликав перший приступ БА з часом може втратити своє значення, а загострення захворювання починають викликати інші причини (алергени, інфекційні агенти, ін.).

Виділяють астму, спричинену зовнішними чинниками – extrinsiс та intrinsiс – астму, зумовлену внутрішніми причинами. Перша є прикладом реакції негайного типу і викликається неінфекційними агентами. Серед останніх найбільше значення мають побутові алергени: домашній (книжковий) пил, продукти метаболізму кліща домашнього, шерсть домашніх тварин, риби домашнього акваріуму (зокрема дафнії – корм для риб), комахи, пліснява (аспергілли), забруднення атмосфери промисловими викидами (двоокис сірки, окисли вуглецю і ін), пасивне і активне куріння.

При забрудненні атмосфери тяжкими металами мішенями для них є бронхолегенева система і органи ІС: порушується функція АМ, знижується число циркулюючих натуральних кілерів (NK), зростає рівень Тs підвищується активність Тh2 і рівень Іg Е. Тяжкі метали поглинаються еритроцитами, іншими клітинами і так проникають до плода.

Механізми імунотоксичності тяжких металів:

  • утворення продуктів ДНК, порушення репарації ДНК, що зумовлює гепатоксичний ефект: набуті мутації генів імунокомпетентних клітин;

  • зміна молекулярної стуктури мембранних рецепторів, антигенів;

  • порушення процесів міжклітинної взаємодії – пригнічення секреції інтерлейкінів, інтерферону;

  • активація синтезу медіаторів запалення і алергії (гістаміну, лейкотрієнів, фактора активації тромбоцитів);

  • порушення процесів біоенергетики клітин (ушкодження мітохондрій);

  • інактивація білків системи комплементу.

Фізичне навантаження.

Ацетилсаліцилова кислота, інші медикаменти (АБТ, ферменти, вітаміни). При цьому розвиваються алергічні реакції негайного або імунокомплексного характеру. Бронхоспазм м.б. викликанний прямим впливом на адрено- і холінорецептори. Ацетилсаліцилова кислота зумовлює перехресну алергію до препаратів з групи нестероїдних протизапальних. При цьому треба виключити з дієти продукти, які містять саліцилати.

  • Емоційні стреси.

  • Харчові алергени.

Гастроінтестінальна алергія діагностується у більшості (~ 93%) дітей з різними формами харчової алергії. Серед причин цього явища визначну роль мають порушення імунних взаємовідносин в єдиній системі "мама-плацента-плід" ще в періоді внутрішньоутробного розвитку. В результаті несприятливого впливу зовнішнього середовища на незрілу імунну систему (ІС) плода і новонародженого порушується селекція Т-клітинної ланки, що веде до вродженої недостатності Тh1 типу і сприяє при контакті з алергеном відновному збільшенню алерген-специфічних Тh –2 клітин і секреції ними інтерлейкінів (ІL-4, ІL-6, ІL-10, ІL-13), які зумовлюють підвищенний синтез специфічних Іg Е - антитіл з наступною їх фіксацією на опасистих клітинах, базофілах, що визначає звільнення депонованих медіаторів і розвиток ранної фази алергічної відповіді.

Зміни в системі імунітету мами зумовлюють порушення формування ІС плода і найголовніше – відсутність властивої новонародженій дитині супресорної спрямованості імунітету. При цьому переважає функція Тh2, що визначає розвиток алергічних реакцій.

Втрата стимулюючого впливу естрогенів при гестозах вагітності у мами веде до зниження елімінації комплексу "алерген- Іg Е", що сприяє посиленню активації опасистих клітин, базофілів дихальних шляхів і кишківника з наступним збільшенням у них медіаторів алергії (гістаміну, серотоніну, лейкотрієнів).

У більшості випадків харчові алергени – це білки, м.б. гаптени. При цьому астма поєднюється з поліпозом носа і додаткових пазух носа, мігренню, кропив'янкою, атопічним дерматитом, кон'юнктивітом. Часто поєднюється з медикаментозною алергією.

Найчастіше харчова алергія зумовлена коров'ячим молоком. Основні його антигени (казеїн, β-лактоглобулін, α-лактаглобулін, сироватковий альбумін, імуноглобуліни) руйнуються ферментами шлунку і 12-палої кишки за винятком β-лактоглобуліну. Основними алергенами кур'ячого яйця є овальбумін, овомукоїд, овотрансферин, які складають 75% кур'ячого білка. Досить сильним алергеном є риби. Може спостерігатись непереносимість помідор, картоплі, дині, цитрусових, і ін. Бронхоспазм викликають харчові добавки (фарби, консерванти). Розвитку харчової алергії сприяють прийом алкоголю, одноманітне харчування, диспанкреатизм, порушення функції печінки, травлення в тонкому кишківнику, стану його слизової.

  • Пилок рослин, спори грибів.

Пилок рослин має надзвичайно високі сенсибілізуючі властивості і викликає полінози. Серед клінічних проявів поллінозу БА складає 6-21% випадків. В перебігу захворювання характерна сезонність, поєднання з іншими проявами поллінозу. В останні роки має місце виражена тенденція до росту БА на грунті поллінозу.

Найбільш поширеними є пилкові алергени трав (тимофіївка лугова, райграс, лисохвіст, пирій, кропива, щавель, подорожник, полин, амброзія); кущів (бузок, шипшина, лісовий горіх), дерев (тополя, береза, дуб, ясен, сосна, каштан, плакуча верба).

  • Метереологічні реакції.

Висока вологість повітря, зміна швидка тиску, вологості температури повітря.

  • Гастроезофагальний рефлюкс.

Закид кислого вмісту шлунку в стравохід викликає езофагіт, мікроаспірацію в дихальні шляхи, провокуючи приступ задухи. Останні, як правило, виникають вночі, погано знімаються бронхолітиками.

У дітей переважають неінфекційні алергени, тобто атопічна форма хвороби. Інфекція виступає вторинно як провокатор приступів. Зв'язок клінічних проявів БА з гострими і хронічними ЗОД в певний час трактувалось як інфекційно-алергічна БА. Однак позитивні проби з бактеріальними алергенами м.б. і у практично здорових людей. В слизовій ротоглотки у хворих з БА переважають нейсерії, золотистий стафілокок, гриби Кандіда. В останні роки виявлено Іg Е а/т до окремих бактерій: Іg Е а/т до золотистого стафілококу і грибів Кандіда, палички інфлюєнції, пневмококу, хламідій, мікоплазми. Антибактеріальні Іg Е а/т знайдені у хворих з хронічним бронхітом (ХБ), муковісцидозом у курців без ознак респіраторної патології. Вважають, що інфекційні алергени дихальних шляхів людини сприяють сенсибілізації до небактеріальних алергенів.

Патогенез бронхіальної астми.

Алергічні механізми розвитку БА зв'язані з реакціями негайного типу.

Функція пускового механізму при алергічних реакціях негайного типу належить Іg Е та ІgG. При БА синтез Іg Е – а/т здійснюється перш за все у слизовій дихальних шляхів і в регіональних лімфатичних вузлах. Синтез Іg Е є Т-залежним. При БА має місце зниження СД4 (супресорів) та підвищення вмісту СД8 (хелперів), відповідно підвищується співвідношення СД8/СД4.

Loading...

 
 

Цікаве