WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація - Лекція

Лекція

Бронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних вікових груп. Лікування. Диспансеризація

МЕТА: удосконалити знання лікарів-інтернів з питань патогенезу, клініко-параклінічної діагностики та сучасних підходів лікування бронхіальної астми у дітей.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Вступ. Визначення поняття "бронхіальної астми" як захворювання. Актуальність проблеми.

  2. Фактори ризику. Етіологія бронхіальної астми.

  3. Сучасні погляди на патогенез бронхіальної астми.

  4. Класифікація, клініка бронхіальної астми у дітей:

а) характеристика перебігу бронхіальної астми залежно від ступеня важкості;

б) особливості перебігу бронхіальної астми у дітей раннього віку;

в) асматичний статус;

г) інші ускладнення бронхіальної астми у дітей.

  1. Діагностика, диференційна діагностика бронхіальної астми у дітей.

  2. Ступінчасте лікування бронхіальної астми.

  3. Принципи диспансеризації.

Ключові слова: бронхіальна астма, діти, запалення, алергія, діагностика, терапія.

Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною обструкцією та наростаючою бронхіальною гіперчутливістю до різних стимуляторів, зумовлених специфічними імунними (сенсибілізація та алергія) або неспецифічними механізмами, основною клінічною ознакою якою є приступ затрудненого дихання або ядухи за рахунок бронхообструкції, гіперсекреції слизу, набряку стінки бронхів.

Періоди захворювання: загострення, ремісія.

Форми захворювання:

  • атопічна (екзогенна),

  • неатопічна (ендогенна),

  • змішана.

У даному визначенні привертає увагу два елементи:

  • захворювання трактується не як епізодичний (приступоподібний), а як хронічний процес, який триває у безсимптомний період;

  • астма трактується як захворювання, в основі якого є алергічне запалення, а також інфекційне, нейрогенне; схильністю до неї, ін. алергічних захворювань;

  • для хворих на БА є характерною повна або часткова зворотня обструкція, яка наступає в процесі лікування;

  • основними клітинами в патогенезі БА є опастисті клітини, еозинофіли, Т-лімфоцити.

Актуальність проблеми БА визначається ростом захворювання серед дітей раннього віку і за рахунок тяжких форм. Найбільше поширення бронхіальної астми у промислових регіонах, де також зростає частота її тяжких форм. Це визначає соціальну дизаптацію та інвалідність дітей. І в той же час має місце і гіподіагностика, як і гіпердіагностика БА.

Згідно існуючого підходу до патогенезу БА остання розглядається на сьогоднішний день як генетично детерміноване захворювання з імунним так і неімунним механізмами розвитку гіперчутливості бронхів.

БА успадковується полігенно:

  • спадкова схильність за даними генеалогічного анамнезу (екзема, кропив'янка, атопічні дерматити, БА, харчова, медикаментозна алергія, полінози хвороби обміну речовин, ендокринопатії у близьких родичів, ін.) виявлена більшості хворих на БА.

  • Близнюковий метод: при різній тяжкості перебігу перебігу БА у однояйцевих близнюків у них майже однаковий рівень імуноглобуліну (Іg) Е.

  • У практично здорових людей (родичів пробанда) виявлено біологічні дефекти: підвищена чутливість бронхів до ацетилхоліну. Порушення ендокринної, імунної системи, адренергічний дисбаланс. Останні при подальшому формуванні клінічно-вираженої БА є одним із провідних механізмів патогенезу.

Отже, біологічні дефекти на доклінічній стадії виконують роль внутрішніх етіологічних чинників, які при виснаженні компенсаторних механізмів під впливом факторів зовнішнього середовища стають ланками патогенезу і формують клінічно виражену БА.

Генетична детермінованість: доказана, однак не уточнені механізмами реалізації. Має місце як аутосомно-домінантний, так і рецесивний механізм успадкування.

В даний час є доказаним, що схильність до алергічної БА повязана з трьома групами генів, що кодують наступні успадковані її критерії:

  • гіперпродукцію загального Іg Е;

  • синтез специфічних Іg Е;

  • гіперреактивність бронхів (ГРБ).

Підтвердженням ролі генетичних механізмів у розвитку БА є порушення в системі HLA, які зумовлюють розлади функції лімфоцитів і макрофагів. Однак, зміни у системі HLA можуть викликати віруси, грибкові агенти. Генетичний механізм розвитку БА в певній мірі підтверджують особливості дерматогліфіки, група крові, малі аномалії розвитку (МАР).

Серед факторів ризику БА немаловажне значення має обтяжений перинатальний анамнез.

  • Патологія вагітності у жінок, діти яких хворіють на БА, зустрічається у 20-30 разів частіше, ніж у матерів здорових дітей.

- В різні терміни вагітності має місце соматична (екстрагенітальна) патологія, зокрема вірусно-бактеріальні інфекції, з порушенням метаболізму і розвитком хронічної гіпоксії плода.

  • Патологія вагітності і пологів. Виявлено прямий зв'язок між недоношеністю і частотою БА.

  • При гестозах однією з ланок їх патогенезу є ендотоксикоз, що веде до підвищеного антигенного навантаження дитини при годуванні грудьми. Антигенна стимуляція дитини при грудному вигодуванні зростає в умовах імунологічного конфлікту (АВО, Rh): всмоктування із кишківника дитини Rh-антитіл грудного молока.

  • Зв'язок між віком матері і частотою розвитку БА у дітей: у 70% випадків хворих дітей народились від матерів у віці від 20 до 30 років, від 30 до 40 років-30% випадків зустрічається БА.

  • Має велике значення вплив виробничих чинників, умов праці батьків, гіперактивність бронхів у дітей.

  • Особливості конституції: у дітей з БА часто в анамнезі алергічний, лімфатичний діатез.

  • Особливості розвитку дитини: ранній перевід на штучне вигодовування, дисфункції шлунково-кишкового тракту (порушення пристінкового травлення у тонкому кишківнику, диспанкреатизм, дисбіоз, медикаментозна, харчова алергія, пасивне куріння, часті захворювання ГРВІ. При ГРВІ часто розвивається гіперактивність бронхів: вірус викликає альтерацію епітелію бронхів, розлади нервової регуляції тонусу гладких м'язів, пригнічує фактори місцевого захисту, порушує обмін кальцію. Вірус активізує ліпооксигеназний механізм метаболізму арахноїдонової кислоти з утворенням лейкотрієнів. Останні сприяють міграції клітин білої крові у вогнище запалення, які синтезують медіатори запалення (гістамін, кініни, нейропептиди, фактор активації тромбоцитів, лейкотрієни, простагландини, тромбоксан) зумовлюючи ГРБ. Основним джерелом медіаторів запалення є базофіли і опасисті клітини. Центральною, яка виділяє медіатори запалення, є опасиста клітина. Еозинофіли обмежують активність медіаторів опастистих клітин. При неконтрольованому надмірному виділенні медіаторів запалення опасистими клітинами і базофілами порушується структура і функція стінки бронхів.

Місцевий імунітет: пригнічується система інтерферону. Активізується С3а і С5а (анафілотоксини) системи комплементу, які стимулюють виділення медіаторів опасистими клітинами. Знижується число і функція Т-клітин імунної відповіді. Знижується рівень Іg А в крові і SІg А, підвищується вміст Іg М.

РВІ зумовлює розвиток алергічних реакцій ІІ типу (цитотоксичні), однак не виключені реакції І типу (реагінові) так як вірус сприяє підвищенню вмісту Іg Е. Синтез Іg Е індукується інтерлейкіном і пригнічується γ-інтерфероном (IFN). Тому ГРВІ можуть індукувати розвиток БА у здорових при одному епізоді у 5%, при рецидивах інфекції у 30% випадків (особливо RS-вірус, хламідії, мікоплазма). Особливе значення має РВІ у дітей першого року життя: надалі у 55-60% випадків формується БА. Серед здорових на 1-ому році життя БА надалі формується у 1% випадків.

Необхідно відмітити контакт з різними алергенами, нервово-психічні стреси, травми головного мозку, пасивне і активне куріння, дизоваріальні порушення у дівчаток, позитивні шкірні і провокаційні проби з алергенами.

Вроджені і набуті біологічні дефекти.

Вроджені і набуті біологічні дефекти у практично здорових дітей є також сприяючим фактором розвитку БА при певних несприятливих умовах зовнішнього середовища.

Біологічні дефекти – це порушення функції різних органів і систем, які на доклінічному етапі розвитку патології компенсуються іншими органами і системами і виявляються при функціональному обстеженні.

Серед біологічних дефектів, які сприяють розвитку БА виділяємо:

  • дефекти стуктури і функції бета-адренорецепторів, пов'язані з нестачею аденілциклази→ гіпертонус гладких м'язів бронхів;

  • транзиторна імунологічна недостатність грудної дитини, особливо по класу Іg А, SІg А;

  • знижена функціональна активність макрофагів;

  • порушення шляхів активації комплементу;

  • підвищена активність сироваткового фактора, який пригнічує функцію миготливого епітелію;

  • недостатність Тs і неповноцінність їх функції, що супроводжується підвищенням рівня Іg Е;

  • вроджений дефіцит альфа-1-антитрипсину (α1-АТ) виявлено у 70% випадків у хворих з БА. Серед родичів хворих з дефіцитом α1-АТ і клінікою БА алергічні захворювання, в т.ч. і БА виявлені у 30%, серед родичів хворих з нормальним рівнем α1-АТ у 12% випадків.

Loading...

 
 

Цікаве