WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Хронічні гепатити у дітей: класифікація, клініка, діагностика. сучасні методи лікування. профілактика. цироз печінки - Лекція

Хронічні гепатити у дітей: класифікація, клініка, діагностика. сучасні методи лікування. профілактика. цироз печінки - Лекція

Лекція

Хронічні гепатити у дітей: класифікація, клініка, діагностика. сучасні методи лікування. профілактика. цироз печінки

МЕТА: Удосконалити знання лікарів-педіатрів з питань сучасних методів дослідження, діагностики, лікування та профілактики хронічних гепатитів і цирозу у дітей.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

1. Вступ. Класифікація гепатитів у дітей.

2. Клінічні прояви хронічного гепатиту у дітей.

3. Серологічна діагностика хронічного вірусного гепатиту.

4. Сучасні методи терапії хронічного вірусного гепатиту у дітей.

5. Цироз печінки: класифікація клініка, діагностика, лікування та профілактика.

Ключові слова: гепатит, цироз, інтерферон, маркери, фіброз, стадія.

Патологія печінки і жовчовивідних шляхів у дитячому віці є досить поширеною, характеризується постійним і тривалим перебігом, продовжуючись і в дорослих. Ці захворювання є провідними серед ураження інших органів травного каналу.

Давно відома синдромна спрямованість уражень цієї системи. До того ж, чим довше страждає дитина, тим частіше і глибше пошкоджуються суміжні органи (І.С.Сміян 1982, 1993). Тому важко, а часто і неможливо, визначити, яка патологія є первинною (наприклад, гастродуоденіт чи гепатохолецистит), а яка - вторинною. Сказане свідчить про умовність виділення окремих нозологічних одиниць і дозволяє говорити тільки про переважне ураження того чи іншого органу. У зв'язку з цим є багато суміжних точок у висвітленні патогенезу, клініки, лікування і профілактики захворювань органів травного каналу.

Захворювання печінки.

Хронічну патологію печінки можна розділити на 3 групи:

  1. вади розвитку;

  2. із спадковим генезом;

  3. із спадкової схильністю.

Остання група розглядається в концепції спадкової схильності при всіх хронічних запальних захворюваннях.

Вади розвитку зустрічаються рідко і частіше діагностуються на секції.

Агенезія лівої долі – відсутність лівої долі печінки створює сприятливі умови для закручування шлунка, що клінічно проявляється важкістю в підложечній ділянці, нудотою, іноді блювотою після прийому їжі і рідко – картиною гострого живота.

Об'єктивно знаходять збільшення (компенсаторне) правої долі печінки, просвітлення паравертебрально під діафрагмою на рентгенограмі. Діагноз підтверджує печінкова артеріографія, гепатосцинтографія, лапароскопія, ізотопні і ультразвукові методи дослідження. Прогноз для життя сприятливий. Лікування пов'язане з руховими і дієтичними обмеженнями.

Агенезія правої долі печінки клінічне проявляється рідко. Іноді знаходять симптоми гіпертензії у ворітній вені, холецистохолангіту, правобічної плевролегеневоі інфекції. Рентгенологічно знаходять повітря в правому верхньому квадранті живота. Відсутність правої долі печінки можна виявити за допомогою ізотопного, ультразвукового і артеріографічного методів дослідження.

Прогноз для життя сприятливий. Лікування спрямоване на попереджання запальних процесів у печінці і жовчовивідних шляхах.

Повне роздвоєння печінки характеризується тим, що ліва доля звисає на ніжці, в якій знаходиться жовчний протік, жовчний міхур і головний стовбур ворітної вени. Частіше пальпується рухома пухлиноподібна маса в правому підребер'ї, яка може перекручуватися і викликати шоковий стан. При частковому закручуванні спостерігаються приступоподібні болі і блювота. Прогноз для життя сприятливий. Лікування оперативне - укріплення лівої долі печінки. В подальшому - попередження розвитку запальних процесів.

Вроджений фіброз печінки характеризується збільшенням портальних просторів, розростанням у них сполучної тканини, кистоподібним розширенням жовчних каналів.

Клінічні прояви - у вигляді гепатоспленомегаліі, шлунково-кишкових геморагій при відсутності порушення функцій печінки. Діагноз підтверджується морфологічним дослідженням пунктату печінки.

Лікування гіпертрофічної форми оперативне (анастомоз між ворітною і нижньою порожнистою веною), а ангіохолічноі і змішаної - антибактеріальне, жовчогінне і жовчозамісне.

Хронічний персистуючий гепатит (ХПГ) вірусної етіології є наслідком перенесеного гострого вірусного гепатиту (ГВГ) В чині А, ні В.

При хронічному вірусному гепатиті:

1 - тривала персистенція віруса;

2 - активація перекисного окислення ліпідів;

3 - підвищення активності лізосомального апарату гепатоцитів при одночасному падінні

синтезу інгібітора протеолізу макроглобуліну;

4 - участь аутоімунних процесів за рахунок Т- і В-лімфоцитів, сенсибілізованих вірусом і гетерогенізованими гепатоцитами у зв'язку з дефіцитом Т-клітин-супресорів. Клініка мало виражена. У більшості, діти скарг не подають, апетит збережений, жовтяниця відсутня, і тільки випадково виявлена гепатомегалія, рідко - спленомегалія, а також варіант вірусного гепатиту в анамнезі дозволяє говорити про ХГ. Однак старанний анамнез у багатьох хворих виявляє різного ступеня інтоксикаційний синдром (загальна слабість, швидка втома, голово-кружіння, головні болі), дисфункції (зниження апетиту, нудота, блювота, проноси, закрепи), блювота, біль у правому підребер'ї, часто - після фізичного навантаження.

Об'єктивно: крім гепатомегалії, виявляють порушення живлення, обкладення язика, позитивний симптом Ортнера, іноді іктеричність склер; реографія, результати ізотопного сканування печінки підтверджують діагноз. Лабораторні методи діагностики, млявість, зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта внаслідок гіпергамаглобулінемії, помірна гіперамінотрансфераземія (не за рахунок цитолізу печінкових клітин, а в результаті ферментативної функції), незначне підвищення гіпербілірубінемії. Приблизно у 1/3 хворих знаходять антигенні маркери вірусної інфекції. В той самий час у багатьох хворих функціональні проби печінки в межах норми.

Прогноз сприятливий. Лікування досить скромне. Дієтичне харчування передбачає хімічно щадячу їду з виключенням екстрактивних і алергізуючих речовин, копченостей, маринадів, твердих жирів; введення вітамінізованих продуктів (овочі, фрукти, соки), білків, жирів, вуглеводів відповідно до фізіологічних норм. Як і в дорослих (С.В.Блок, 1997), так і в дітей (Н.І. Нісевич, В.Ф. Чайкін, 1994) провідні гематологи при ХПГ не рекомендують проводити медикаментозну терапію. Більше того, на їх думку, не доцільно призначати процедури апаратної і неапаратної фізіотерапії, внутрішнє вживання мінеральних вод. Наш багаторічний досвід дозволяє рекомендувати дітям з ХПГ будь-якого ступеня гепатопротектори, озокеритові аплікації, внутрішнє вживання мінеральних вод, фізіотерапевтичі процедури, відвари і настої лікарських трав.

Хронічний активний гепатит (ХАГ). Хронічний агресивний гепатит, хронічний персистуючий гепатит є наслідком перенесеного гострого гепатиту В, ні А, ні В або Д. Морфологічно характеризується дрібновогнищевим (ступінчастим) некрозом гепатоцитів у периферичних відділах печінкової дольки, масивних інфільтратів активованими лімфоцитами і певній мірі - плазматичними, гістіоцитарними клітинами і поліморфно-ядерними лейкоцитами.

Сучасна теорія імунного гетатиту ХПГ (Ю.С.Блоком) інфекційної і неінфекційної етіології припускає в основі безперервно-прогресуючу деструкцію печінкових клітин, яку обумовлює самопрогресування патологічного процесу, лежить набутий чи вроджений дефект основної функції імунокомпетентних клітин та імунної системи в цілому.

При інфекційному генезі сенсибілізовані, але неповноцінні Т-клітини, змінені вірусом чужорідні і прикриті відповідними антитілами поверхневі антигенні детермінанти гепатоцитів руйнуючи його, але не забезпечувати повної елімінації вірусів в організмі.

Клініка: характеризується вираженими змінами суб'єктивного, об'єктивного і лабораторно-інструментального характеру. Діти з ХГ відмічають швидку втомлюваність, загальну слабість, головний біль, емоційну лабільність. Інколи спостерігається відставання в масі, блідість та сухість шкіри, нерідко виникають прояви нудоти, субіктеричність склер. На долонях виявляються капілярити, на обличчі, тулубі, верхніх кінцівках (кисті, передпліччя) - судинні зірочки, внутрішньошкірне розширення капілярів в ділянці потилиці, верхньої частини спини. Внаслідок вегето-судинних розладів майже в усіх хворих виражена блідність носогубного трикутника з жовтяничним відтінком, який посилюється горизонтальному положенні. Позитивний, часто навіть різко позитивний симптом Отрнера, завжди збільшена, вільна, болюча при пальпації печінка, особливо її ліва доля, рідко спостерігається спленомегалія. Пальпаторна болючість в підложечній ділянці частіше збільшенням лівої долі печінки, ніж явними ознаками гастриту. Язик обкладений, буває нудота, рідко блювота, стілець нестійкий. Схильність до закрепів.

За допомогою ехограми печінки на 1 см у хворих із ХАГ виявляємо до 23 дрібних (діаметром до 5 мм) ділянок ущільнення, тоді як у дітей з неактивною фазою кількість їх не перевищує 8 (И.З. Дворяновская, 1997). В загальному аналізі крові відмічаєтся прискорення ШОЕ, а при наявності гіперспленізму - інгібування одного, декількох чи всіх рядів гемопоезу. Завжди виявляється диспротеїнемія: зниження альбумінів, різке підвищення гамаглобулінів. Рівень підвищеності активності амінотрансфераз крові відповідає інтенсивності запально-некротичного процесу в печінці, а тому є важливим показником динаміки активності ХАГ. Активність їх зростає в декілька разів. Іноді спостерігається помірна кон'югована гіпербілірубінемія. Прояви холестазу характеризуються гіперхолестеринемією, збільшенням лужної фосфатази, жовчних кислот. Прицільна біопсія печінки є достовірним діагностичним критерієм ХАГ.

Loading...

 
 

Цікаве