WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. сучасні підходи до лікування. (гепатити і циро - Реферат

Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. сучасні підходи до лікування. (гепатити і циро - Реферат

  • набряками,

  • зниженням м'язевої маси;

  • відносним збільшенням вмісту γ-глобулінів;

  • зниження синтетичної функції поєднується зі зниженням дезінтоксикаційної функції. (З цим пов'язують слабість, сонливість, нудоту);

  • збільшуються показники осадочних проб (тимолової, сулемової;

  • зменшується вміст в крові холестерину, холінестерів, інкреторних ферменів (холінестереази, церулоплазміну);

  • патологічні результати бромсульфалеїнової проби, що свідчить на користь паралельного зниження дезінтоксикаційної здатності печінки – зменшення швидкості виведення речовин, які метаболізуються тільки в печінці;

  • порушується метаболізм гормонів (гінекомастія у хлопчиків, аменорея у дівчаток-підлітків);

  • порушення в системі оксиду азоту є причиною розвитку:

  • гіпердинамічного типу кровообігу,

  • прогресування асциту,

  • гепаторенального синдрому,

  • вазодилятації.

У третини дітей, хворих на декомпенсований ЦТ:

  • зниження насичення артеріальної крові киснем;

  • з'являється ціаноз, внаслідок внутрішньолегеневого шунтування через мікроскопічні артеріовенозні фістули;

  • високе стояння діафрагми і базальні ателектази ще більше посилюють гіпоксію.

Розвивається печінково-легеневий синдром.

Стандартне ультразвукове дослідження при ХГ малоінформативне.

При УЗД виявляють:

  • збільшення печінки, селезінки,

  • рівномірно підвищену чи дифузно-нерівномірну гіперехогенність,

  • зниження ехощільності печінки.

Однак, відсутність змін при УЗД не виключає хронічного гепатиту. Враховуючи невисоку інформативність клінічних, біохімічних та інструментальних методів дослідження при постановці діагнозу хронічного вірусного гепатиту особливу роль набуло визначення специфічних серологічних маркерів.

При дослідженні циклу життедіяльності вірусу гепатиту В виділені дві біологічні фази його розвитку.

І.Реплікативна – фаза повноцінного розмноження вірусу з утворенням повного віріона. Спостерігається у хворих на гострий вірусний гепатит В, а також у дітей з хронічним вірусним гепатитом в початковй стадії чи у фазі реактивації інфекції. Можлива як спонтанна, так і медикаментозна елімінація вірусу ГВ.

ІІ. Інтегративна фаза – геном вірусу об'єднується з генним апаратом гепатоциту. Фрагмент ДНК вірусу інтегрується в ДНК гепатоцита з наступним кодуванням і синтезом переважно HВsAg з участю ДНК-полімерази гепатоцита. Повна реплікація вірусу припиняється і стає неможливою ліківідація HВsAg-носійства. Клінічно відповідає безсимптомному вірусоносійству HВsAg.

Специфічні серологічні критерії диференційної діагностики вірусного гепатиту.

Вірусний гепатит В

Гострий вірусний гепатит:

HВsAg, HВеAg, анти – НВс IgM,

ДНК вірусу гепатиту В.

Набутий імунітет:

(пост-інфекція)

Анти HВs, анти НВе в невисоких титрах, анти НВс IgG.

Хронічний вірусний гепатит:

а) фаза реплікації:

б) фаза інтеграції:

HВе-Ag, анти НВс IgМ, ДНК вірусу ГВ, HВsAg,

HВsAg, анти НВс IgG, анти НВе в невисоких титрах

Вірусний гепатит С

Гострий вірусний гепатит С (ГС):

РНК вірусу ГС, анти НСV IgМ

Виздоровлення

Анти НСV IgG

Хронічний вірусний ГС:

а) латентна фаза

б) фаза реактивації

Підвищення рівня АлАТ не > чим в 2-3 р., анти НСV IgG, РНК вірусу С.

Значне підвищення рівня АлАТ, анти-НСV IgМ, РНК вірусу ГС в значній кількості.

Вірусний гепатит Д

Гострий вірусний ГД:

НDV Аg, РНК вірусу ГД,

анти НDV IgМ, HВsAg, анти Ве.

Виздоровлення

Анти НDV IgG

Хронічний вірусний ГД:

Анти НDV IgG, при загостренні - анти НDV IgM, РНК вірусу ГД.

Вірусний гепатит G

РНК вірусу ГG.

Лікування.

Направлене на:

  • ліквідацію причин, які викликають цитоліз гепатоцитів (обмеження реплікацій вірусу);

  • подавлення аутоімунних реакцій;

  • подавлення механізмів запалення, холестазу;

  • відновлення порушення структури і підтримку функціональної активності гепатоцитів;

  • зменшення інтоксикації при печінковій гіперазотемії.

При ХГ протипоказані значні фізичні навантаження, переохолодження, сонячні інсоляції, активна гідротерапія, сауна. Необхідно виключити контакт з гепатотоксичними речовинами.

Основні принципи лікування:

  1. При встановленні реплікації вірусів, які викликають ХГ, або наявності біохімічно чи морфологічно підтвердженого цитолізу показане використання противірусних препаратів, інтерферонів та їх комбінації.

  2. Лікування індивідуалізується в залежності від провідного клініко-біохімічного синдрому:

  • при аутоімунному компоненті починають терапію із застосування кортикостероїдів, з наступним призначенням інтерферонів;

  • при холестатичному компоненті доцільно поєднувати інтерферон з урсодезоксихолевою кислотою.

  1. Незалежно від клінічного варіанту ХГ виправдане призначення препаратів, які покращують гемодинаміку і стан мікроциркуляторного русла печінки.

  2. У фазі інтеграції лікування базується на застосуванні гепато-протекторних засобів.

  3. Корекція різних порушень обміну – метаболічна терапія.

  4. Основна мета патогенетичної терапії - заміщення порушених функцій печінки, в першу чергу детоксичної.

  5. Дієтотерапія – дієта №5 за Певзнером з виключенням гострих, пряних страв, тугоплавких жирів тваринного походження, смаженої їжі. Рекомендовані нежирні сорти м'яса і риби, творог, а також фруктові та овочеві страви. При загостренні – більш щадяча дієта з достатнім вмістом білків та вітамінів.

Етіотропні препарати:

  1. Засоби, які діють безпосередньо на вірус.

  2. Засоби, які подавляють репродукцію вірусу опосередковано, через заражену клітину.

  3. Засоби, які елімінують інфіковані вірусом клітини з організму.

  4. Препарати, що підвищують резистентність до інфікування вірусами.

Основними етіотропними препаратами в лікуванні вірусних ХГ є інтерферони (ІФН) – низькомолекулярні пептиди, які відносяться до цитокінів і виробляються лейкоцитами і фібробластами у відповідь на вірусну інфекцію.

Дія інтерферону:

  1. Противірусна.

  2. Імуномоделююча.

  3. Антипроліферативна.

  4. Подавляють експресію онкогенів.

  5. Зменшують фібриногенез, і ймовірність прогресування вірусного ХГ в ЦП.

Розрізняють 3 групи ІФН: α, β, γ. Для лікування вірусного ХГ використовують альфа-інтерферон. Розрізняють натуральні (природні) і рекомбінантні препарати ІФН.

Природні ІФН отримують з донорської крові чи інших біологічних джерел:

Велферон (Англія), лейкінферон (Росія), егіферон (Угорщина).

Рекомбінантні ІФН: (отримують шляхом клонування окремих субтипів ІФН):

Реаферон (Росія, Литва), роферон-А (Швейцарія), інтрон А (США), лаферон (Україна), віферон (Росія).

Механізм противірусної дії ІФН:

  • Зв'язуються з рецепторами мембрани інфікованих клітин, блокують подальше їх проникнення у ці клітини вірусів.

  • Індукують утворення антивірусних протеїнів, які подавляють його реплікацію.

  • Підвищують захисні імунні сили, шляхом стимуляції макрофагів, збільшення активності Тл.

Мета інтерферонотерапії:

  1. Ліквідація інфекції,елімінація маркерів активної реплікації вірусу.

  2. Покращення клінічних, лабораторних, гістологічних параметрів перебігу ХГ.

  3. Довгострокова профілактика розвитку ЦП і гепатоцелюлярної карциноми.

Використання інтерферону може супроводжуватись рядом побічних ефектів:

  • грипоподібний синдром;

  • нудота, анорексія, діарея;

  • подразливість, депресія;

  • алергічні реакції (кропив'янка, папульозний дерматит, васкуліти);

  • себорейная екзема;

  • трофічні зміни шкіри;

  • у 50% дітей відмічається пригнічення функції кісткового мозку;

  • аутоімунний тиреоїдит.

Loading...

 
 

Цікаве