WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Клінічна фармакологія гормонів, гормоноподібних препаратів та протигормональних засобів - Лекція

Клінічна фармакологія гормонів, гормоноподібних препаратів та протигормональних засобів - Лекція

Гонадотропін менопаузний сприяє розвиткові ячників, дозріванню фолікулів, посилює сперматогенез.

Гонадотропін хоріонічний сприяє переходу фолікула у жовте тіло.

Лактин стимулює лактацію у післяпологовий період, відкладання жиру у організмі за рахунок розпаду жирових клітин. Пригнічує виділення гонадоторпних гормонів (ФСГ, ЛГ) даназол (данол).

Порівняльна характеристика препаратів, що впливають на секрецію гормонів гіпофізу.

Соматоліберин – рилізинг-фактор гормону росту. Діє на аденогіпофіз, стимулюючи утворення і збільшення гормону росту. Використовується для диференційної діагностики дефіциту гормону росту гіпоталамічного чи гіпофізарного генезу.

Октреотид – синтетичне похідне соматостатину, гальмує звільнення гормону росту клітинами аденогіпофіза. Зменшує секрецію шлункового соку, пепсину, гастрину, глюкагону та інсуліну. Використовується для лікування хворих з ендокринними пухлинами гастро-ентеро-панкреатичної системи.

Протирелін – синтетичний аналог тиреотропін-рилізинг гормону. Стимулює утворення ТТГ гіпофіза та пролактину. Використовується для диференційної діагностики гіпотиреозу, захворювань гіпоталамусу і гіпофізу.

Гонадорелін – синтетичний препарат з активністю гонадотропін-рилізинг гормону. Стимулює секрецію ЛГ та ФСГ гормонів у передній долі гіпофізу, дозрівання фолікулів, овуляцію, сперматогенез та секрецію тестостерону. Призначають при дефіциті ендогенного гонадотропін-рилізинг гормону та пов'язаних з цим патологічних станів.

Данол – синтетичний інгібітор секреції ФСГ і ЛГ. Використовується для лікування доброякісних пухлин молочної залози, ендометріозі, гінекомастії. У великих дозах має андрогенну та анаболічну дію.

Бромокриптин – специфічний інгібітор секреції пролактину, зменшує розміри і кількість кіст в молочній залозі, нормалізує менструальну функцію, усуває симптоми паркінсонізму.

Гормони задньої частки гіпофізу.

Із задньої частки гіпофізу отримують гормони вазопресин і окситоцин.

Синтез їх здійснюється в ядрах гіпоталамусу, звідки вони надходять до задньої долі гіпофізу. Як лікарські препарати (ЛП) застосовуються вазопресин, його синтетичні замінники (адіуретин, феліпресин, пітуітрин, вазопресин + окситоцин). При дефіциті вазопресину розвивається нецукровий діабет.

Адіуретин призначаємо ендоназально 10 мкг у вигляді крапель або в ін'єкціях. Максимальний ефект розвивається через 30-120 хв., тривалість дії 8-18 год., після в/в введення 4 мкг препарату – 12-24 год.

Вазопресин і аналоги сприяють реабсорбції в нирках натрію і води, в результаті чого знижується концентрація електролітів у плазмі крові, знижується діурез. Ефект дії вазопресину зумовлений специфічною його дією на обмін епітелію ниркових канальців: дисульфідними групами зв'язується з SH-групами V2-рецепторів → активація аденілциклази → зростає вміст цАМФ → активація фосфорилази. Звільнюється гіалуронідаза, яка сприяє підвищенню проникливості дистального відділу ниркових канальців для води. Реабсорбція води здійснюється відповідно до осмотичного градієнту. Поряд з антидіуретичним ефектом вазопресин визначає судинозвужуючий ефект, що є наслідком його впливу на гладкі м'язи артеріол і вен, зокрема стравоходу, вінцевих судин. Підвищується АТ, підвищує тонус гладких м'язів кишок, сечового міхура, але розслаблює бронхи.

Покази: нецукровий діабет, кровотеча із розширених вен стравоходу (цироз печінки), колапс (при відсутності ефекту від адреналіну).

Протипоказання: артеріальна гіпертензія, епілепсія, артеріосклероз, ішемічна хвороба серця.

Препарати гормонів щитоподібної залози.

Водовмісні гормони щитоподібної залози (ЩЗ): тирозин (L-тетрайодтиронін) і трийодтиронін синтезується з молекули тирозину за участю молекул йоду.

Тиреоїдні гормональні препарати: трийодтироніну гідрохлорид, тироїдин, L-тироксин-натрій.

Тиреоїдні гормональні препарати впливають на всі види обміну, підвищують, прискорюють окисні процеси в клітинах, підвищують основний обмін речовин, стимулюють процеси росту і розвитку плода (формування мозкової тканини, кісток, ін. органів), потенціюють дію адреналіну на серцево-судинну систему та обмін речовин,активізують розпад глікогену в печінці і жиру у підшкірній клітковині. В результаті зменшується маса тіла, збільшується поглинання кисню та виділення СО2, виведення азоту з сечею, підвищується температура тіла, знижується рівень холестерину у крові.

Особливість механізму дії тиреоїдних гормонів полягає в тому, що вони шляхом простої дифузії проникають через мембрани клітин і цитоплазму до ядер. При цьому тироксин перетворюється на трийодтиронін, який зв'язується із специфічними рецепторами в ядрах клітин (трийодтиронін має у п'ять разів вищу спорідненість до рецепторів, ніж тироксин), зростає активність РНК-полімерази і активізується утворення високомолекулярних РНК, синтез білка як пластичного матеріалу та білків-ферментів- каталізаторів обмінних процесів, нормалізується функція тканин, органів, системи.

Показання: гіпофункція ЩЗ (L-тироксин).

Трийодтироніну гідрохлорид призначається тільки у гострих випадках (мікседематозна кома, дофаміновий шок, гостра ниркова недостатність), а також у випадках порушення конверсії тироксину на трийодтиронін.

Антитиреоїдні засоби: препарати йоду, мерказоліл.

Кальцитонін (поліпептид із 32 амінокислот) утворюється у пара- фолікулярних клітинах ЩЗ, прищитоподібних залоз (ПЩЗ) у відповідь на гіперкальціємію в крові, особливо на підвищення рівня фосфору у крові. Місце дії – кісткова тканина: пригнічує функцію остеобластів, активізує відкладання кальцію фосфату, затримує резорбцію кальцію. На абсорбцію іонів кальцію в кишках і виділення нирок не впливає. Антагоніст паратгормону. Обидва гормони разом з активною формою холікальциферолу регулюють в організмі обмін кальцію і фосфору, забезпечуючи їх стабільність.

Кальцитонін входить до складу кальцитрину (із ЩЗ свиней); синтетичний аналог – цибакальцин, міокальцин.

Покази: деформуюча остеодистрофія, гіперкальціємія, гіпервітаміноз Д і нефрокальциноз, гіперкальціурія, гіперпаратиреоїдизм, переломи кісток, інтоксикація серцевими глікозидами, бронхіальна астма.

Протипоказання: гіпокальціємія, період лактації, вагітність.

Препарати гормонів прищитоподібної залози.

Паратиреоїдин – препарат паратгормону. Більш ефективним фрагментом останнього є тирепарид. Регуляція продукції цього гормону залежить від рівня кальцію в крові.

Фармакодинаміка полягає у регуляції обміну кальцію і фосфору. Органи-мішені – кістки, нирки, в яких є специфічні рецептори до паратгормону. Стимулюючий вплив на абсорбцію кальцію в кишках зумовлений підвищенням утворення його під впливом кальцитріолу. У ниркових канальцях паратгормон збільшує реабсорбцію кальцію і зменшує реабсорбцію фосфору.

Нормальний рівень паратгормону має анаболічний ефект (остеопластичний) стимуляції росту і мінералізації кісток.

При гіпофункції ПЩЗ розвивається остеопороз, гіперплазія фіброзної тканини і деформація кісток, їх переломи.

Показання: гіпопаратиреоз, для профілактики тетанії при гіпокальціємії.

Дигідромаксистерол (максістин) – за хімічною будовою близький до ергокальциферолу (вітамін Д2). Збільшує абсорбцію кальцію в кишках і виділення фосфору з сечею.

Показання: гіпокальціємічні конвульсії, спазмофілія, гіпопаратиреоїдизм.

У регуляції процесів обміну в організмі незамінимими є гормони підшлункової залози.

У β-клітинах острівців синтезується інсулін (гіпоглікемічна дія), в α-клітинах – глюкагон – контрінсулярний гормон, визначає гіперглікемію, σ -клітини підшлункової залози виробляють соматостатин, Δ-клітини – гастрин.

Механізм дії інсуліну полягає насамперед у зв'язуванні його з рецепторами плазматичної мембрани клітин-мішеней (у печінці, жировій тканині, м'язах у першу чергу). Комплекс "інсулін-рецептор" шляхом ендоцитозу проникає в середину клітини, де інсулін звільняється і запускаються клітинні механізми його дії. При цьому беруть участь цАМФ, кальцій, гіпозиттрифосфат, фруктозо-2,6-дифосфат. Зростання активності останнього ферменту сприяє утилізації глюкози з крові, утворенню з неї жирів. Крім цього, зростає обмін фосфоліпідів, стимулюється активність внутрішньоклітинних ензимів (гексокіназа, глікогенсинтетаза, ін.) У плазмі швидко знижується концентрація глюкози, а у тканинах зростає вміст глікогену. Надалі комплекс "інсулін-рецептор" в клітинах розпадається під дією ферментів лізосом, рецептор повертається на поверхню клітини, щоб прореагувати з іншою молекулою інсуліну, а інсулін деградує.

Фармакодинаміка інсуліну.

Дія інсуліну спрямована на обмін вуглеводів, білків, жирів, мінералів.

Loading...

 
 

Цікаве