WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Сучасні погляди на рахіт: особливості порушень метаболізму, класифікація, клініка, діагностика. принципи лікування та профілактика. Діагностика, дифер - Реферат

Сучасні погляди на рахіт: особливості порушень метаболізму, класифікація, клініка, діагностика. принципи лікування та профілактика. Діагностика, дифер - Реферат

2- ступень (середньої важкості)-помірно виражені порушення з боку нервової, кіскової, м'язевої, кровоносної ситем. Можливі збільшення розміру печінки, селезінки, анемія. Помітно порушується загальний стан дитини, наростають порушення з боку органів дихання, серцево-судинної і травної систем. Рахіт 2-го ступеня розвивається через 1,5-2 місяці від початку захворювання. У доношених дітей діагноз рахіт 2-го ступеня може бути встановлений не раніше, як у віці 4-5 місяців життя. Діти стають малорухливими, млявими, в них розвиваєтьмя м'язева гіпотонія, анемія. Для рахіту 2-го ступеня характерним є ураження кісток у двох або й у трьох відділах скелету.

3-й ступень, важкий – зі значними порушеннями з боку нервової та інших систем (загальмованість, зниження рухової активності, кісткові деформації, зниження м'язевого тонусу, "розхитаність" суглобів, збільшення печінки, селезінки, функціональні порушення з боку серцево-судинної, дихальної, травної, а також кровоносної систем).

Гострий перебіг рахіту характеризується швидким прогресуванням хвороби, переважанням розм'якшення кісток, ураженням нервової системи; підгострий – супроводжується переважанням остеоїдної гіперплазії, помірними ознаками ураження інших органів і систем. Характер перебігу залежить від віку (гострий перебіг частіше виникає у дітей першого року життя), темпів росту (за наявності гіпотрофії інтенсивність зростання маси тіла є меншою і тому, як правило, відзначається гострий перебіг рахіту). Сприятливим є перхід гострого перебігу в підгострий після початку лікування.

Рецидивний перебіг характеризується чередуванням періодів загострення процесу (під час інтеркурентних захворювань, порушень санітарно- гігєнічного режиму) і періодів його вщухання.

У період реконвалесценції помітне відновлення кісткової структури за рахунок відкладання солей кальцію у місцях максимального розрідження кіскової тканини. Розвиваються зони попереднього завапнення, поступово остеоїд насичується солями кальцію. Груба структура відновленої кістки поступово перебудовується. Пошарова будова епіфізів свідчить про рецидивний перебіг рахіту.

Можливі випадки природженого рахіту, що клінічно проявляється наявністю остеомаляції кісток черепа, розм'якшенням кісток грудної клітки, наявністю "чоток", збільшенням розмірів великого і малого тім'ячок, відкритими черепними швами, у новонароджених з ознаками природженого рахіту підвищена м'язева збудливість, тахікардія.

Враховуючи особливості порушень мінерального обміну та зміни рівня кальційрегулюючих гормонів (насамперед паратгормону, кальцитоніну) в організмі дитини виділяють три клінічні варіанти рахіту: кальційпенічний, фосфорпенічний та рахіт без значних відхілень вмісту кальцію та фосфору в крові.

Кальційпенічний рахіт харктеризується наявністю деформації кісток, зумовлених остеомаляцією, вираженою підвищеною нервово-м'язевою збудливістю, тахікардією, порушенням сну, функцій травного каналу, тобто перебіг рахіту має гострішій характер зі значним зниженням вмісту іонізованого кальцію в сироватці та еритроцитах венозної крові.

Перебіг фосфорпенічного рахіту відбувається з більш вираженим зниженням вмісту неорганічного фосфору в сироватці та еритроцитах крові. Він супроводжується стійкою млявістю хворих дітей, їх загальмованістю, м'язевою гіпотонією, деформацією скелета, зумовленими остеоїдною гіперплазією.

Перебіг рахіту з незначними змінами рівня кальцію та фосфору в крові відбувається в більш легкій формі, він має підгострий характер, деформації кісток незначні, майже відсутні прояви ураження нервової та м'язевої систем.

В окремих випадках виникає необхідність проведення диференціального діагнозу рахіту немовлят з такими захворюваннями, як хондродистрофія, природжена ламкість кісток (недосконалий остеогенез), гіпотиреоз, гіпофосфатазія, вітамін-D-залежний рахіт (псевдодефіцитний), вітамін-D-резистентний рахіт та інші (глюкозамінофосфатдіабет, канальцевий ацидоз).

Диференційна діагностика рахіту у дітей раннього віку, рахітоподібних захворювань, остеопатій.

Рахіт у дітей раннього віку (класичний) – виникає на першому році життя (3-6 міс.), проявляється кістковими деформаціями, які обумовлені остеомаляціями і гіперплазією остеоїдної тканини; гіпотонією, слабкістю зв'язкового апарату, помірними вегетативними розладами; рентгенологічно-"блюдцеподібні" розширені метафізи, відсутність чіткої лінії попереднього завапнення, остеопороз; обмінні порушення: помірна гіпофосфатемія, вміст кальцію в крові знижений або нормальний, підвищена активність лужної фосфатази; тип наслідування – мультифакторальне захворювання.

Вітамін D- залежний рахіт (ВДЗР)- виникає на першому році життя (3-6місяців); - виражені, характерні для "квітучого" класичного рахіту кісткові деформції, варусні деформації нижніх кінцівок, відставання росто-вагових показників, виражена затримка моторного розвитку, функціональні порушення ЦНС: порушення сну, дратливість, плаксивість, зниження апетиту, пітливість; - системний остеопороз, виражене потоншення кортикального шару, рахітичні зміни метафізів і епіфізарної лінії попереднього завапнення; - гіпокальціємія, рівень фосфору в сироватці незначно знижений або нормальний, активність лужної фосфатази висока, генералізована гіпераміноцидурія, тип наслідування – аутосомно-рецисивний.

Вітамін D- резистентний рахіт (ВДРР)- швидко прогресуючі варусні деформації нижніх кінцівок, порушення ходи, рахітичні "чотки", "браслетки", дефіцит росту при нормальній вазі тіла (низькорослість); - грубі бокаловидні деформації метафізів, викрівлення і потовщення довгих трубчастих кісток за рахунок однобічного (медіального) потовщення коркового шару періосту, грубий трабекулярний малюнок кістки; - виражена гіпофосфатемія, фосфатурія, рівень кальцію в сироватці крові нормальний, помірно підвищена активність лужної фосфатази, тип наслідування – домінантний, зчіплений з Х-хромосомами.

Захворювання де Тоні-Дебре-Фанконі – виникає у 1-2 роки, змішані (Х- і О- подібні) деформації нижніх кінцівок, чисельні кісткові деформації, відставання росто-вагових показників (різке зниження живлення), безпричинне підвищення температури, поліурія, полідипсія, м'язеві болі, артеріальна гіпотонія, обмінні порушення у печінці, запори; - виражений остеопороз, трабекулярна покресленість в дистальних і проксимальних відділах діафізів; - гіпофосфатемія, нормо-або гіпокальціємія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, стійкий ечовий синдром, глюкозурія, генералізована гіпераміноацидурія, порушена амоніоацидогенетична функція нирок; тип наслідування – аутосомно-рецесивний.

Нирково- табулярний (канальцевий) ацидоз – виникає у 5-6 місяців, 2-3 роки; - виражене відставання росто-вагових показників, м'язева гіпотонія аж до адинамії, м'язові болі, "рахітичні" кісткові деформації і вальгусна деформація нижніх кінцівок, функціональні порушення ЦНС (дратливість, плаксивість, пітливість, порушення сну), артеріальна гіпотонія, зміни в міокарді (ЕКГ); - загальний системний остеопороз, розширені до 2 см метафізи з нечіткими контурами і відсутністю зони попереднього завапнення, концентрична атрофія кістки, нефрокальциноз; - гіпокальціємія, гіпофосфатемія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, "сечовий синдром", кальційурія; тип наслідування – аутосомно-рецисивний.

Недосконалий остеогенез – виникає на першому році життя; - чисельні кісткові переломи із зміщенням, відставання росто-вагових показників, блакітні склери, синювата облямівка зубів, у старшому віці отосклероз, зниження слуху; - виражений остеопороз, витончення кортикального шару кістки, переломи із різним ступенем консолідації, нормальні межі між епіфізом і діафізом; - вміст кальцію і неорганічного фосфору, активність лужної фосфотази в межах нормальних величин; тип наслідування у більшості випадків аутосомно-домінантний, при вроджених формах – аутосомно- рецисивний.

Хондродистрофія – виникає на першому році життя; проявляється - вкороченням рук і ніг при нормальній довжині тулуба, кисть у вигляді тризуба, поперековий лордоз, шкірні складки над суглобами, затримка в розвитку статокинетичних функцій; - довгі трубчасті кістки вкорочені, інтенсивно"затемнені", голівки їх збільшені, грибовидно вздуті потовщення; - вміст кальцію і неорганічного фосфору, активність лужної фосфотази в межах нормальних величин, тип успадкування аутосомно-домінантний або аутосомно-рецисивний.

Гіпофосфатазія - виникає на першому році життя; прояви: "куляста" форма черепа, краніостеноз, виражені "рахітичні" кісткові деформації, гіпотонія м'язів, відставання в рості, розвитку статокінетичних функцій; - системний різкий остеопороз, кістки майже не контуруються, широкі "світлі" метафізарні простори з короткими циліндрами окостенілих діафізів і вузькими епіфізарними смужками; - гіперкальціємія, нормо- або гіперфосфатемія, різко знижена активність лужної фосфатази, тип наслідування – аутосомно-рецисивний.

Антенатальна профілактика. Профілактика рахіту має починатися ще до народження дитини. Питання про специфічну дородову профілактику має вирішуватись залежно від стану здоров'я жінки, її професії, побуту , умов життя і харчування. Незалежно від пори року жінкам із токсикозом вагітних (гестозом), хронічною екстрагенітальною патологією (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, ревматизм), клінічними проявами недостатності кальцію (судомні посіпування і зведення м'язів, парестезії, більу кістках, множинний карієс зубів) обов'язково треба вживати вітамін D3. Профілактику проводити протягом 6-8 тижнів починаючи з 28-32 тижня вагітності, призначаючи щодня вітамін D3 у дозі 1000-2000 МО. Крім цього вагітна повинна багато часу перебувати на свіжому повітрі, раціональнохарчуватись з споживанням великої кількості білка (по 2 г на 1 кг маси тіла), із включенням у раціон вітамінів, овочів, фруктів. До настання вагітності жінці необхідно санувати вогнища інфекції. Антенатальна профілактика рахіту не виключає необхідності проведення певних заходів у постнатальному періоді розвитку дитини.

Loading...

 
 

Цікаве