WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Сучасні погляди на рахіт: особливості порушень метаболізму, класифікація, клініка, діагностика. принципи лікування та профілактика. Діагностика, дифер - Реферат

Сучасні погляди на рахіт: особливості порушень метаболізму, класифікація, клініка, діагностика. принципи лікування та профілактика. Діагностика, дифер - Реферат

Лекція

Сучасні погляди на рахіт: особливості порушень метаболізму, класифікація, клініка, діагностика. принципи лікування та профілактика. Діагностика, диференційна діагностика рахітоподібних захворювань

МЕТА. Удосконалити знання лікарів-педіатрів з питань етіології, патогенезу, діагностики, диференційної діагностики, лікування та профілактики рахіту у дітей.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ:

  1. Вступ. Особливості обміну вітаміну Д в організмі.

  2. Сучасні погляди на етіологію і патогенез рахіту.

  3. Класифікація рахіту.

  4. Особливості клініки рахіту в залежності від ступенів тяжкості.

  5. Диференційна діагностика рахіту і рахітоподібними захворюваннями.

  6. Сучасні погляди на профілактику і лікування рахіту.

Ключеві слова: рахіт, метаболізм, остеомаляція, паратгормон, гіповітаміноз, антенатальна профілактика, постнатальна профілактика.

ТЕЗИ ЛЕКЦІЇ.

Профілактика та лікування рахіту займають важливе місце в комплексі заходів по зміцненню здоров'я дітей, зниженню смертності немовлят та дитячої захворюваності. Протягом останніх двох десятиріч отримані нові дані про метаболізм та фізіологічні функції вітаміну D3 та його обмінно-активних форм. Деякі з них мають принципове значення для перегляду уявлень про патогенез захворювань, які пов'язані з недостатністю або патологією обміну вітаміну D3 в організмі, а також для удосконалення практики використання його препаратів у дітей з метою профілактики та лікування рахіту. Ці дані обгрунтовують доцільність більш широкого використання вітаміну D3 в педіатричній практиці.

Основними препаратами вітамінів групи D (кальциферолів) є вітамін D3 (холікальциферол) та вітамін D2 (ергокальциферол). Природним для організму є вітамін D3. Необхідно визначити, що незалежно від того, синтезовано вітамін D3 чи отримано штучно, його фізіологічна активність практично однакова. Із препаратів вітаміну D3 рекомендовано для застосування препарат з запатентованою комерційною назвою "Відеїн 3". Цей препарат містить тільки природні компоненти, не містить консервантів, має високі показники якості та ефективності.

Особливості обміну вітаміну D3 в організмі. Вітамін D3 надходить в організм дитини з їжею та синтезується в шкірі під впливом УФ-випромінювання із 7- дегідрохолестерину.Вітамін D3, який всмоктується в кишках або синтезується в шкірі, з током крові потрпляє в печінку, де розподіляється по клітинам цього органу – ретикулоцитам та гепатоцитам. У гепатоцитах під впливом вітамін D3 25-гідроксилазних ферментів, що розташовані у мікросомах тп мітохондріях, він перетворюється на 25-гідроксихолекальциферол (25ОН D3). Ця сполука є транспортною формою вітаміну D3 і важливим біоактиватором: низька концентрація 25ОН D3 є пусковим фізіологічним механізмом для підтримання обміну вітаміну D3 та кальцію і фосфору в організмі. Ретикулоцити по відношенню до вітаміну D3 виконують роль депо, звідки він потрапляє в гепатоцити. Такий розподіл вітаміну D3 по клітинам печинки має великий фізіологічний зміст. При достатньому введенні вітаміну D3 протяго 30 діб, останній накопичується в ретикулоцитах, що підтримує фізіологічний рівень цього вітаміну в організмі протягом 2-3 місяців після закінчення прийому препарату вітаміну D3. Цей факт обгрунтовує доцільність використання курсового методу призначення вітаміну D3 з профілактичною та лікувальною метою. По-друге, створюються отимальні умови для повного перетворення вітаміну D3 у 25ОНD3, тому що активність ферментів, які регулюють цей процес, інгібується надлишком вітаміну D3. При накопиченні в гепатоцитах значної кількості цього вітаміну утворення його активної форми зменшується. Тому добова доза вітаміну D3 не повинна перевищувати 10 фізіологічних доз. (500 МО) тобто 5 000 МО.

Утворенний в печінці 25ОН D3 транспорується в нирки, дн підлягає подальшому перетворенню у дигідроксихолекальцифероли, серед яких найбільше значення мають 1,25 та 24, 25- дигідроксихолекальцифероли. Їх ввадають гормональноактивними метаболітами вітаміну D3. Синтез активних метаболітів вітаміну D3 регулюється рівнями кальцію, фосфору, паратгормону, інсуліну, естрогенів, тощо.

Вміст вітаміну D3 або його активних метаболітів в крові є об'єктивним критерієм забезпеченості організму вітаміном D3. При рахіті знижується рівень цього вітаміну і його активних форм, мають місце гіпокальціємія, гіпофосфатемія, підвищується активність лужної фосфатази в сироватці крові.

На сучасному етапі уявлення про фізіологічну функцію вітаміну D3 в організмі значно поширилася. Встановлено, що цей вітамін, регулює проліферацію і диференціацію клітин усіх органів, тканин, у тому числі формених елементів крові, β-клітин підшлункової залози, імунокомпетентних клітин, тощо. Вітамін D3 приймає участь у регуляції обмінних процесів: синтезі ліпідів, білків, ферментів, гормонів, причому не тількикальційрегулюючих, але й тиреотропину, глюкокортикоїдів, пролактину, гастрину, соматотропину та інш. Згідно з даними літератури останніх років, вітамін D3 приймає участь у регуляції функціональної активності багатьох органів і систем, в тому числі серцево- судинної, шлунково-кишкового тракту, печінки, підшлункової залози, тощо.Крім того вітамін D3 ( його активні метаболіти), підтримує мінеральний обмін в організмі, що необхідно для нормального дозрівання кісткової тканини та широкого кола обмінних та фізіологічних процесів у ній. Вітамін D3 регулює формування клітин кісткової тканини, синтез специфічних білків, ферментів та їх активність, процеси мінералізації кісток.

Етіологія і патогенез рахіту. Головне значення в етіології рахіту у дітей раннього вікумає недостатнє надходження в організм дитини вітаміну D3, солей кальцію, фосфору, мікроелементів та окремих амінокислот у періоди антенатального та пост натального розвитку. Ендогенним фактором, що сприяє розвитку рахіту, є висока інтенсивність перемоделювання та росту скелету і обміну речовин, особливо у перші місяці та роки життя, що обумовлює велику потркбу у мінеральних речовинах та інших нутрієнтах при фізіологічній незрілості систем, які забезпечують їх транспорт та метаболізм. Екзогенним фактором розвитку рахіту є недостатність надходження в організм вітаміну D3 та інших нутрієнтів. Рахіт може виникнути у дітей, які знаходяться на проиродньому вигодовуванніі, але частіше хворіють діти, які знаходяться на незбалансованому ранньому змішаному або штучному вигодовуванні, недостатньо перебувають на свіжому повітрі в умоваз пророднього освітлення та дозованої інсоляції. При D-гіповітамінозі внаслідок порушення фізіологічних процесів, які регулюються цим вітаміном, змінюється проникність клітинних та субклітинних мембран, знижується утворення кальційзвввв'язуючого білку, зменшується всмоктування кальцію та фосфору у кишечнику. Вміст кальцію та фосфору у сироватці крові та клітинах знижується. Гіпокальціємія та ацидоз стимулюють функцію паращитовидних залоз. Півищена кількість паратгормону сприяє вимиванню кальцію з кісток та фосфору з сечею. Внаслідок цих змін рівень кальцію у крові при його недостатності в організмі може тимчасово підвищуватись до нормальних та субнормальних одиниць. Через нестачу вітаміну D3, мінеральних речовин та інших нутрієнтів порушуються процеси синтезу органічного матриксу кісткової тканини, ріст кісток та їх мінералізація. Рахіт супроводжується порушеннями не тільки мінерального, але й бідковог, ліпідного і вуглеводного обмінів, що негативно позначається на структурі та функції клітинних мембран, процесах транспорту іонів і біологічно активних сполук та субклітинні мембрани і сприяє порушенню внутрішньоклітинного метаболізму, формуванню стійких розладів біохімічних процесів в організмі дитини, особливо під час гострого розвитку рахіту. Для дітей з проявами гіповітаміну D3 характерна гіпохолестерінемія, але відзначають підвищений вміст холестерину і його ефірів у ліпопротеїнах низької щільності (ЛПНЩ) і зменшення їх у ліпопротеїнах високої щільності (ЛПВЩ). Внаслідок цих змін підвищується коефіцієнт атерогенності і посилюється ризик виникнення у майбутньому раннього атеросклерозу та патології серцево-судинної системи. Про порушення синтезу білка в організмі дітей, хворих на рахіт, свідчать зміни нуклеїнового обміну і гіпераміноацидурія. Порушення білкового обміну поглиблюється також недостатністю аскорбінової кислоти, тіаміну, ретінолу та інших вітамінів.

Клініка, діагностика. Розрізняють три ступеня важкості рахіту: 1- легкий, 2- середньої важкості, 3- важкий. Захворювання може мати гострий, підгострий та рецидивуючий характер перебігу.

Рахіт 1-го ступеня має слабковиражені зміни з боку нервової та кісткової систем. У дитини на другому, третьому місяцях життя з'являються податливість та болісність при пальпації кісток черепа, помічається потовщення на ребрах, у місцях з'єднання кісткової та хрящевої частин ребер –"чотки". У подальшому з'являються ділянки розм'якшення – краніотабес, з наступною деформацією кісток черепа. Відзначають плоску потилицю, її асиметрію. Функціональні зміни вегетативної нервової системи проявляються півищеною пітливістю, неспокієм, зниженням апетиту, диспептичними явищами. Для встановлення діагнозу рахіту легкого ступеня важкості обов'язкова наявність змін з боку кісткової системи дитини. Виявлення тільки симптомів порушення функції вегетативної нервової системи не може бути підставою для всановлення цього захворювання.

Loading...

 
 

Цікаве