WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Організація реанімаційної служби в україні. Клініко-параклінічні критерії моніторингу під час інтенсивної терапії. Гостра дихальна недостатність. конв - Реферат

Організація реанімаційної служби в україні. Клініко-параклінічні критерії моніторингу під час інтенсивної терапії. Гостра дихальна недостатність. конв - Реферат

Виділяємо три основні стадії РДСД:

І-ша – початкова (ексудативна), триває 1-3 дні; характеризується швидкою динамікою та нестабільністю багатьох функцій організму паралельно з прогресуванням порушень метаболізму. Морфологічні зміни відсутні або виражаються невеликим інтерстиціальним набряком, ушкодженням ендотелію. Для цієї стадії характерно:

  • перехід від гіпердинамічного стану міокарду до синдрому малого серцевого викиду з різким підвищенням загального периферичного опіру; може наростати серцева недостаністіь, АТ нестабільний, гіповолемія, знижений приток до правого серця;

  • порушення регіонального кровотоку, мікроциркуляції і реологічних властивостей крові з утворенням мікроемболів, шунтування крові, нерівномірний розподіл фракцій серцевого викиду між різними органами, гіперпродукція тканин, централізація кровотоку;

  • артеріальна гіпоксемія, гіпоксія тканин, гіпокапнія;

  • метаболічний ацидоз (респіраторний і метаболічний) із швидким переходом у алкалоз;

  • нагромадження недоокислених продуктів розпаду, токсичних метаболітів,

  • викид у периферичну кров протеаз на фоні дисбалансу катехоламінів та гормонів;

  • водноелектролітний дисбаланс;

  • гіперкоагуляція.

Вихід із І ст. благополучний.

2-га проліферативна фаза (кілька годин-3-5 днів) – вираженого інтерстиціального набряку та клітинної інфільтрації, проліферації пневмоцитів ІІ типу і при цьому спостерігаються порушення синтезу сурфактанту та його руйнування. Надалі приєднується "затоплення альвеол" ексудатом.

3-тя фаза "опечінкування" легеневої тканини з утворенням гіалінових мембран, шунтуванням крові та наступною деструкцією альвеол, капілярів, розвитком фіброзу. Це стадія прогресуючої легеневої недостатності.

Окремі автори виділяють ще 4 і 5 стадії у паціентів реанімаційних відділень.

Для 4-ої стадії характерним є розвиток "мармурової легені", коли на фоні масивного опечінкування легеневої тканини є крововиливи, поодинокі повітряні ділянки і більш світлі ділянки запалення. На тлі множинних тромбів, товстих гіалінових мембран починається розростання сполучної тканини.

Для 5-ої стадії властиве дифузне розростання сполучної тканини та різке скорочення дихальної поверхні легень.

Основним виявом РДСД у клініці є легенева недостатність. Процес розвитку РДСД поділяється умовно на 4 фази: 1-ша – травма, реанімація, алкалоз; 2-га – стабілізаці функцій кровообігу і початкові порушення дихання (від кількох годин до 3-5 днів); 3-тя – прогресуюча легенева недостатність, асистолія.

А.В. Неговський відносить ARDS до постреанімаційної хвороби, коли в патогенезі певну роль відіграють і ятрогенні фактори, зокрема гіпероксія, перевантаження об'єму інфузійної терапії, тривале парентеральне харчування, нераціональне лікування інфекції.

Клініка. Першим клінічним критерієм розвитку РДСД є стійка гіпоксемія з недостатньою реакцією на дихання киснево-повітряною сумішшю, "прив'язаність" (залежність дитини від високих концентрацій інгаляційного кисню). У дитини виражена задишка з участю допоміжних м'язів під час дихання, неспокій, тремор, судомна готовність або судоми, тахікардія з деяким приглушенням серцевих тонів і чітким систолічним шумом, схильність до набряку, олігурії, підвищенню артеріального тиску.

Цю фазу називають стадією ГДН і вона розвивається на 3-4 добу ШВЛ, тобто її передує фаза гострого ушкодження легень та латентний період.

Рентгенологічно початок клінічних проявів супроводжується тільки посиленним легеневим малюнком, надалі приєднується набряк міждолевої плеври, зниження пневматизації (матові, хмаркоподібні зміни) в результаті нагромадження рідини в інтерстиціальній тканині, появляються вогнищево-подібні тіні середньої інтенсивності з нечіткими контурами із схильністю до злиття., сегментарні, долеві набряки, симптом "повітряної бронхограми". Рентгенологічні зміни є об'єктивним критерієм підвищеної порозності судин на грунті порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, розладів мікроциркуляції та реакції плеври.

Гіпоксемія рефрактерна до окигенотерапії, але гіперкапнії немає. Метаболічний ацидоз.

Провідним клінічним синдромом при гострій пневмонії, ускладненій ARDS є синдром респіраторно-гемодинамічної недостатності. При цьому характерно: блідість шкіри з мармуровим малюнком або блідість з сірим чи землистим відтінком, дифузний ціаноз, ціаноз губ, слизових; дихання часте поверхневе, стогнуче з ЧД ≥ 60/1хв. або дихання по типу "гойдалки" з участю глибоких шийних м'язів, патологічні типи дихання; ЧД:ЧСС ≤ 1:2,9 – 1:2, тахікардія (140 за 1 хв. і більше); збільшуються розміри печінки; зростає систолічний і діастолічний АТ, ЦВТ відносно вікової норми; знижується РО2 артеріальної крпові (<60 мм рт.ст.), зростає Р СО2 (40-50 мм рт. ст.) зсув рh < 7,2 і ВЕ > 11 мМоль/л, гіперковагуляція, гіпокаліємія, уповільнення фібринолізу.

2-га стадія. Несприятливо прогностичними є наступні симптоми:

  • нестабільний АТ;

  • необхідність у постійному використанні великої кількості розчинів для інфузійної теарпії для підтримання систолічного АТ на критичному рівні при умові зупинки кровотечі і корекції функцій ушкоджених органів;

  • прогресуюче підвищення ЦВТ при зниженому АТ;

  • наявність артеріалної гіпоксемії (РаО2 <70 мм рт.ст.) при спонтанній гіпервентиляції і гіпокапнії;

  • підвищення РСО2 артеріальної крові при відсутності порушень центральної регуляції та первинного ураження апарату зовнішнього дихання;

  • підвищена кровоточивість тканин на грунті прогресуючої гіпокоагуляції;

  • клініко-рентгенологічні ознаки набряку легень;

  • клініка набряку мозку;

  • відсутність позитивної динаміки на ЕЕГ.

При недостатньому лікуванні або продовжені дії причинних факторів патологічних станів ГДН наростає, стан дитини вимагає зміни режиму ШВЛ. В легенях вислуховуються різнокаліберні дифузні хрипи, в т.ч. крепітація, а також розсіяні грубі сухі на вдосі і видоху, що створює картину бронхіальної обструкції, набряку та застою в легенях. Симптоми надмірного збудження дитини чередуються з періодами загального пригнічення, м'язевої гіпотонії, артеріальної гіпотензії. Наявні порушення гомеостазу І ст. прогресують (підвищення ЦВТ, утримується дефіцит ОЦК, зниження рh, наростання гліколізу, глюконеогенезу, ліполізу, гіперкоагуляції, утримується циркуляторна гіпоксія, гіпокаліємія.

Несприятливими прогностично є : наростання задишки, тахікардія, поява і наростання олігурії, утримання порушень периферичного кровообігу (централізація, мале кровонаповнення за один серцевий цикл, підвищення опору току крові периферичних судин), застій у шлунку, лабільність рівня натрію в крові.

Тривалість стадій тим коротша, чим тяжчий перебіг.

3-я стадія при тяжкому перебігу процесу може починатись і в кінці 1-ої доби, інколи після покращення та клінічної стабілізації і триває 3-4 доби.

Характерно для даного періоду захворювання:

  • спонтанно наростає задишка;

  • підвищений АТ з тенденцією до збільшення систолічного та діастолічного тиску;

  • збільшення хвилинного об'єму серця в два і більше раз;

  • стійка гіпоксемія (РаО2 <70 мм рт.ст.);

  • зростання альвеоло-артеріальної різниці по кисню більше 20 мм рт. ст.;

  • зростання шунтування в легенях справа наліво до 15-20% серцевого викиду (знижується реакція на інгаляції газових сумішей з підвищеною концентрацією кисню); 30% УО –неможливість самостійного дихання;

  • прогресуюча гіперкоагуляція (фібриноген > 5,0 г/л), вільний гепарин, тромбіно-вий час та толерантність плазми до гепарину знижені, однак м.б. і підвищені);

  • погіршення рентгенологічної картини;

  • повторний розвиток гіповолемії на фоні нормального або підвищеного ЦВТ та порушень периферичного кровообігу;

  • гіперосмолярна та позаклітинна дегідратація;

  • наростає катаболізм (росте вміст азотових шлаків, калію, ліпідів крові;

  • наростання метаболічного ацидозу залежно від порушень водно-електролітного обміну;

  • збільшення фізіологічного мертвого простору (VД/VТ ).

Надалі на фоні перечислених складних порушень гомеостазу в організмі наростають порушення свідомості (сопор - ступор – кома), серцева недостатність, гіпоксія міокарду та порушення коронарного кровообігу), гіпертензія в малому колі кровообігу. Рентгенологічно цей період виражається зливними інфільтратами, "повітряною бронхограмою", тяжистістю. Останнє свідчить про розвиток пневмофіброзу. Обов'язковим є нашарування інфекції з перших моментів розвитку ARDS при позалегеневих причинах і розвиток пневмонії. Однак у частини хворих зворотній розвиток процесу можливий.

4-а стадія: виздоровлення або прогресування патологічних процесів, які були у 3-й стадії, приєднання гнійно-запальних ускладнень з генералізацією інфекції і розвитком сепсису. Як правило, прогноз несприятливий. Ознаками несприятливого прогнозу є:

  • повна неможливість самостійного дихання;

  • розвиток і поглиблення коми;

  • відсутність синхронного дихання хворого з респіратором, це досягається з допомогою релаксантів;

  • гранично низький РаО2 (50-40 мм рт. ст.) при відносно високому РаСО2 (> 40 мм рт. ст.) при умові збагачення киснем повітряної суміші для ШВЛ;

  • високий катаболізм (втрата маси тіла 1-2 кг за добу, високий вміст азотових шлаків у сироватці крові);

  • декомпенсований метаболічний ацидоз (рh < 7,2);

  • наростання ішемії міокарду на ЕКГ;

  • жовтушність склер, шкіри;

  • прогресування запальних процесів в т.ч. і в легенях, абсцедування, септикопіємія.

Loading...

 
 

Цікаве