WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Організація реанімаційної служби в україні. Клініко-параклінічні критерії моніторингу під час інтенсивної терапії. Гостра дихальна недостатність. конв - Реферат

Організація реанімаційної служби в україні. Клініко-параклінічні критерії моніторингу під час інтенсивної терапії. Гостра дихальна недостатність. конв - Реферат

Одним із найінформативніших параклінічних досліджень при вивченні системи зовнішнього дихання у здорових дітей та порушень при патології органів дихання є спірографія (СПГ).

За впливом на гемодинаміку виділяємо 3 ст. гіпоксії.

  1. Аналептична – підвищення АТ, зростає ЧСС.

  2. Токсична : наростає тахікардія, зменшується хвилинний об'єм серця, знижується систолічний АТ при незміненому діастолічному.

  3. Термінальна (агонія): брадикардія, наростає артеріальна гіпотензія, зупинка серця.

Першою ланкою компенсації порушення функцій системи зовнішнього дихання у дітей є підвищення частоти дихання (ЧД). Часте і поверхневе дихання супроводжується зниженням альвеолярної вентиляції (АВ), гіповентиляція альвеол зумовлює гіпоксію. Чим більше виражена гіповентиляція альвеол, тим більше знижується РаО2 і підвищується РаСО2 в альвеолярному повітрі. В крові, яка притікає до легеневих капілярів із правого шлуночка, РаО2 = 35-40 мм рт. ст., РаСО2 – 45-46 мм рт. ст. Під впливом градієнту тиску гази проникають через альвеоло-капілярну мембрану: кисень із альвеол в кров, СО2 із крові в альвеоли. Швидкість переходу газів визначається різницею в тиску: для О2 – 60-70 мм рт. ст., для СО2 - 6 мм рт. ст. СО2 порівняно з киснем має в 20 раз більшу здатність проникати через альвеолярно-капілярну мембрану. Цим пояснюється швидкий розвиток гіпоксемії при порушенні проникливості альвеолярно-капилярної мембрани. Для нормальної життєдіяльності має бути рівновага співвідношення АВ/КР (об'єм крові, який попадає в легені). В нормі 4:5.

При зниженні вентиляції легень склад венозної крові в них буде незміненим. Ця кров, попадаючи в артеріальну частину кровотоку, знижує вміст О2 і підвищує вміст СО2. Дихання змінюється під впливом дії рh крові. Ацидоз (зниження рh): збільшується ДО і АВ (діабет, ниркова недостатність, дихання Кусмауля), при цьому знижується РаСО2 і зростає рh.

Клініка гіперкапнії.

Гіперкапнія без гіпоксемії спостерігається при подачі газонаркотичної суміші, збагаченої киснем без видалення вуглекислого газу, при інгаліції 100% киснем при умові пригнічення дихального ціанозу. Кисень – основний стимулятор дихання, і нормалізація його в крові після інгаляції чистого кисню посилює гіповентиляцію і поглиблює гіперкапнію. Гіповентиляція і підвищення рСО2 можуть бути викликані пригніченням дихального центру (пологова травма, кома, інтоксикація, тривала гіпоксія, передозування наркотиків і снотворних), паралічем діафрагми, порушенням екскурсії грудної клітки.

Гіперкапнія стимулює симпатико-адреналову систему і супроводжується гіперкаліємією.

Гіперкапнія – збільшення рСО2 в крові, понад 40 мм рт.ст. викликає розширення периферичних судин, в зв'язку з чим появляються гіперемія шкіри обличчя, шиї, гіперсалівація, надмірне потовиділення, підвищення бронхіальної секреції. Внаслідок підвищеного тонусу блукаючого нерва можлива аритмія та зупинка серця.

Гіпервентиляція і зниження рСО2 – компенсаторна реакція на метаболічний ацидоз. Первинна гіпервентиляція при ЗОД виникає при невротичних реакціях, приступі бронхіальної астми, збудженні ЦНС у випадку пологової травми і менінгіту.

Гіпокапнія (зниження концентрації СО2 крові) пригнічує дихання до його зупинки, різко зменшує кровопостачання мозку, зменшує систолічний і хвилинний об'єм серця, зумовлює депонування крові у судинах органів черевної порожнини, зменшення ОЦК.

Гіперкапнічна ГДН.

І ст. РаСО2 артеріальної крові < 50 мм рт.ст. (N 35-40);

ІІ ст. РаСО2 артеріальної крові 50-70 мм рт.ст.;

ІІІ ст. (гіперкапнічна кома) РаСО2 артеріальної крові > 70 мм рт.ст.;

ІV ст. Гіпоксична або гіперкапнічна кома: брадипноє (ЧД < 10/1 хв.), зменшення ДО, брадикардія, виражений метаболічний ацидоз при гіпоксичній комі і дихальний ацидоз при гіперкапнічній комі.

Принципи лікування ГДН.

Догоспітальний етап.

  1. Відновлення прохідності дихальних шляхів (фіксація язика, аспірація вмісту, введення повітреносної трубки або трахеотомія). Круп: глюкокортикоїди в/м, під язик, інтубація, трахеотомія.

  2. Перевід на ШВЛ.

  3. Дихання повітряно-кисневою (10% О2) сумішшю 4-6 л/1 хв.

  4. Знеболення.

Стаціонар.

  1. Відновлення дренажної функції бронхів.

  2. ШВЛ, оксигенотерапія (оптимальна гемокиснева суміш: гелій 60-70%, кисень 20-30%) 1,5-2 год.

  3. Антибактеріальна терапія.

  4. Патогенетична терапія (корекція порушень метаболізму, мікроциркуляції).

Негативний вплив оксигенотерапії:

  • токсична дія на ЦНС;

  • негативний вплив на тканину легень;

  • порушення мукоціліарного кліренсу і механізмів очищення трахеї і бронхів;

  • руйнування сурфактанту – розвиток ателектазу;

  • зниження екскурсії легень;

  • опіки слизової трахеї і бронхів;

  • відшарування сітківки, крововиливи у сітківку;

  • ретролентальна дисплазія;

  • водна інтоксикація.

Показання до ШВЛ. Клініка.

  • апноє;

  • патологічні типи дихання;

  • ЧД > 35%; не зв'язано з гіпертермією і порушеннями мікроциркуляції;

  • клінічні ознаки наростання гіперкапнії (рСО2 > 55 мм рт.ст.) і гіпоксемії (рО2 < 70 мм рт. ст.), якщо вони не зменшуються і не зникають в результаті консервативної терапії (відновлення прохідності дихальних шляхів, ліквідація гіповолемії, окигенотерапія, знеболення);

  • прогресуюча серцево-легенева недостатність;

  • порушення свідомості, розвиток коми.

Параклінічні обстеження.

рh < 7,2;

ЖЕЛ < 15% N;

ОФВИ1 < 10% N;

Raw ≥ 1,4;

Альвеолярний шунт (% хвилинного об'єму кровообігу) > (N –5);

Альвеолярно-артеріальна різниця РаО2 при інгаляції 100% киснем 10 хвилин > 60/450 (N 3,3-8,7/25-65).

Перевід на спонтанне дихання:

  • нормалізація функції серцево-судинної системи;

  • ясна свідомість;

  • хвилинна вентиляція, яка забезпечує нормальний рСО2 і рО2 ;

  • стабілізація основних констант гомеостазу;

  • адекватна оксигенація і відсутність гіперкапнії на фоні дихання газовою сумішшю з 50% киснем і менше;

  • достатня функція дихальних м'язів;

  • ЖЕЛ > 15 мл/кг.

ШВЛ знижує дренажну функцію легень: знижується кашльовий рефлекс, розвивається набряк слизової бронхів в результаті гемо- і лімфостазу. Затримка евакуації бронхіального секрету і зміна його реологічних властивостей різко знижує колатеральну вентиляцію (закриваються пори Кона), підвищується опір дихальних шляхів, знижується синтез сурфактанту.

Позитивний тиск у дихальних шляхах зменшує венозний притік до серця, знижуючи хвилинний об'єм серця (особливо при гіповолемії). При перерозтягу легень зростає опір легеневих судин, збільшуючи рефрактерну фазу правого шлуночка. Зростає рівень АДГ в крові (затримка води і натрію).

Великий ризик інфекційних ускладнень, зокрема інфікування синьогнійною паличкою.

Респіраторний дистрес-синдром дорослого типу (РДСД) ARDS.

РДСД – поліетіологічне захворювання, завершальна фаза різноманітних патологіч-них станів, які характеризуються гострим початком, вираженою гіпоксемією, яка не коре-гується оксигенотерапією, інтерстиціальним набряком та дифузною інфільтрацією легень. Це неспецифічний патологічний процес, який розвивається в період шоку або термінального стану.

Суть РДСД полягає в тому, що при окремих захворюваннях та патологічних станах (травма грудної клітки, політравма, аспірація шлункового вмісту, сепсис, масивні гемотрансфузії, ДВЗ-синдром, інгаляції токсичних речовин, шок, емболія повітрям та жировою тканиною, радіаційний пневмоніт, опіки, діабетичний кетоацидоз) розвивається ураження органів дихання, що створює неможливим фізіологічний газообмін. Отже, це результат тривалої або вираженої гіпоксії любого генезу.

У педіатричній практиці описаний РДСД у новонароджених. Особливістю останнього є те, що недостатність сурфактанту є первинна, а при РДСД він є наслідком набряку та запальних змін.

Патогенез. В основі синдрому є ушкодження альвеоло-капілярної мембрани з підвищеною проникливістю легеневих капілярів та набряком легень, нагромадженням у паренхімі великої кількості лейкоцитів. Власне лейкоцити відіграють основну роль у розвитку РДСД, однак патогенетичні механізми, як нагромадження їх у паренхімі легень,так і ушкодження паренхіми легень не цілком вияснені, хоч більшість авторів вважає, що саме лейкоцити є джерелом перекисних радікалів, метаболітів арахідонової кислоти, протеолітичних ферментів, які в сукупності ушкоджують альвеоло-капілярну мембрану. В патогенезі РДСД відіграють важливу роль:

  • тривала гіпоксія та ішемія легень;

  • тривала гіповолемія та централізація крові 1-2 доби;

  • порушення мікроциркуляції в результаті розладів реологічних властивостей крові, мікротромбозу на грунті гіперпродукції тромбоксану А2 та дефіциту простацикліну при переливанні крові, еритроцитарної маси;

  • тривала артеріальна гіпотензія;

  • гальмування синтезу і руйнування сурфактанту;

  • нагромадження токсичних продуктів перекисного окислення ліпідів;

  • шунт крові справа наліво, синдром персистуючої фетальної циркуляції в результаті гіпертензії у малому колі кровообігу,

  • тяжкий метаболічний ацидоз в результаті артеріальної гіпоксемії, який веде до ушкодження легень;

  • токсичні продукти, які утворюються при гіпоксії;

  • перевантаження легень інфузійними розчинами;

  • нераціональні режими ШВЛ (тривалі високі концентрації кисню);

  • інфекція;

  • осідання чужерідних частинок із інфузійних розчинів.

Loading...

 
 

Цікаве