WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Організація реанімаційної служби в україні. Клініко-параклінічні критерії моніторингу під час інтенсивної терапії. Гостра дихальна недостатність. конв - Реферат

Організація реанімаційної служби в україні. Клініко-параклінічні критерії моніторингу під час інтенсивної терапії. Гостра дихальна недостатність. конв - Реферат

Штати у відділенні АІТ значно більші, ніж у інших відділеннях: один лікар керує не більше шести хворих. Одна медична сестра може обслуговувати не більше троьох дітей.

Режим роботи відділення близький до операційної. Рекомендується підтримувати 50% вологість, температура повітря 22-23С, на протязі дня необхідно 3-4-кратний обмін повітря.

З метою поліпшення узгодження діяльності різних лікувально-профілактичних закладів по наданню висококваліфікованої медичної допомоги дітям, що знаходяться у критичному стані, у склад відділень анестезіології з ліжками інтенсивної терапії при обласній клінічній лікарні створюють виїзні консультативні педіатричні бригади невідкладної допомоги та інтенсивної терапії.

Регламентація діяльності анестезіологічної служби та інтенсивної терапії по Україні здійснюється згідно наказу №303 від 8.10.97 р. МОЗ України.

Оснащення та обладнення відділення АІТ повинно забезпечувати можливість екстренної діагностики та проведення невідкладних лікувальних заходів. Частина приладів розміщується безпосередньо в палаті, інші доставлвються туди при необхідності. Бажано мати в палатах централізовану подачу кисню і вакуумну установку для кожного ліжка.

Контрольно-діагностична апаратура повинна давати інформацію про стан основних органів і систем (ЧСС, ЦВТ, АТ, ЕКГ, Т тіла). У відділенні ІТ мають бути стерильні набори для венесекції, венепункції, трахеостомії, перидуральної анестезії, спинномозкової пункції. Періодично неодхідно визначати КЛР, електроліти, гемоглобін, гематокрит, кількість сечі, масу тіла дитини.

Анатомо-фізіологічні особливості системи дихання у дітей та їх значення в розвитку критичних станів.

Гостра дихальна недостаність – це патологічний стан, при якому аппарат зовнішнього дихання нездатний підтримувати на необхідному рівні гозообмін між альвеолами і кров'ю.

На сьогодняшній день захворювання органів дихання (ЗОД) у дітей в результаті їх тяжкого пербігу, численних ускладнень, складають найбільшу долю хворих у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації.

Зростання ролі медицини критичних станів у дитячій пульмонології зумовлено певними обставинами:

  • скорочення контингенту раніше некурабельних хворих;

  • удосконалення методів діагностики та лікування пульмонологічних хворих;

  • поєднаним ураженням легень при різних процесах та критичних станах;

  • зростання частоти медикаментозних пневмопатій.

Невідкладні стани в пульмонології ділимо на три групи:

1. Тяжка стадія гострих та загострень ЗОД (тотальна пневмонія, хвороби гіалінових

мембран, розсіяні ателектази, набряково-геморагічний синдром, вроджені вади

розвитку бронхолегеневої системи, обструктивний синдром при інфекціях,

бронхоспазмі, набряку слизової трахеобронхіального дерева).

  1. Втягнення легень в патологічний процес при критичних станах, зв'язаних з патологією інших органів (шок різного генезу, кардіогенний набряк легень, серцева астма), вроджених та набутих вадах серця, первинних кардитах.

  2. Ураження легень при раптових патологічних станах інших систем: черепно-мозкова травма новонароджених з порушенням гемодинаміки, незрілость ЦНС у недоношених, інтоксикації, травма ЦНС, грудної клітки (пневмо-, гемоторакс), тромбоемболія легеневої артерії, діафрагмальна кила, міопатії, полірадикулоневрити.

Усі три групи ЗОД можуть супроводжуватись синдромом гострої дихальної недостатності (ГДН).

ГДН- стан організму, при якому легеня із допоміжним апаратом не може забезпечити рівень газообміну адекватно метаболічним потребам. Це патологічний стан, коли легеня не забезпечує нормальний парціальний тиск кисню (р О2) та вуглекислого газу (р СО2) або він досягається максимальним напруженням компенсаторних механізмів.

ГДН –компенсована – порушення тільки в системі зовнішнього дихання, виражені зміни газового складу крові відсутні: Ра О2 > 80 мм рт. ст., Ра СО2 ≤ 45 мм рт. ст. При декомпенсованій ГДН розвиваєтся порушення газового складу крові ( артеріальна гіпоксемія та гіперкапнія).

Причини ГДН: первинна (легенева), вторинна (позалегенева).

При первинній ГДН патологічний процес локалізується в легенях або в допоміжному апараті.

При вторинній ГДН уражається ЦНС.

Первинна ГДН:

  • вентиляційна: рестриктивна, обструктивна, порушення механіки дихання;

  • шунто-дифузійна;

  • вентиляційно- шунто-дифузійна.

Патогенез ГДН:

  • Порушення прохідності дихальних шляхів; порушення механізмів дихання.

  • Порушення дифузії газів, порушення гемодинаміки легень.

  • Порушення вентиляційно-перфузних співвідношень.

Рестириктивна ГДН: зменшення дихальної поверхні легень (пневмоторакс, гемоторакс, ексудативний плеврит, пухлини, діафрагмальна кила).

Механізми формування рестрикції.

  1. Легеневі причини:

а) інфільтративні зміни в легеневій тканині; пневмофіброз, зменшення об'єму легень

після операції, при гіпоплазії; пухлини легень;

б) захворювання плеври (ексудативний плеврит, гідроторакс різної етіології,

пневмоторакс, адгезивний плеврит, мезотеліома плеври, множинні плевральні

зрощення, емпієма плеври).

  1. Позалегеневі причини:

  • деформації грудної клітки (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні зміни грудної клітки);

  • порушення функції дихальних м'язів;

  • застійні явища в легенях (хронічна серцева недостатність);

  • збільшення об'єму черевної порожнини, обмеження екскурсії діафрагми, діафрагмальна кила.

Обструктивна ГДН: западіння язика, аспірація сторонього тіла, крові, блювотних мас, велика кількість мокротиння, заглоточний абсцес, епіглосит, синдром Мун'є-Куна, ларингобронхоспазм, бронхіоліт, що в сукупності веде до гіпоксії та гіперкапнії. Обструктивний тип вентиляційної недостатності виникає в результаті зменшення просвіту дихальних шляхів та підвищення опору руху повітря на різних його рівнях. Механізм формування обструкції:

  • спазм гладких м'язів бронхів;

  • запальна інфільтрація слизової трахео-бронхіального дерева; набряк слизової трахео-бронхіального дерева; гіперсекреція в'язкого секрету в бронхах та його евакуація;

  • деформація бронхів;

  • експіраторний колапс бронхів.

Для обструкції дистальних відділів респіраторного тракту (ДБ) є характерним: зниження МОШ75, МОШ25-75, збільшенн ЗОЛ/ЗЄЛ.

Ураження СБ: зменшення МОШ50, СОШ25-75.

Для центральної обструкції (КБ) характерне зменшення ПШ, МОШ25, ОФВи1, ФЖЄЛ, ЖЄЛ, збільшення ЗЄЛ.

Шунто-дифузійна ГДН: порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану (гостра пневмонія, набряк легень, синдром гіалінових мебран, пневмофіброз). В цих випадках порушується тільки дифузія кисню, а виділення вуглекислого газу не порушується,так як коефіцієнт дифузії останнього у 20-30 разів вищий, ніж для кисню. Зниження Ра О2 в крові викликає спазм судин малого кола кровообігу і розвиток гіпертензії в ньому. При цьому включається артеріо-венозні шунти: скид крові із МКК по шунту у легеневі вени (у велике коло кровообігу). Одночасно в результаті гіпоксії альвеол розвивається випотівання рідини в альвеоли – некардіогенний набряк легень.

Вентиляційно-шунто-дифузна ГДН – поєднання вище перечислених механізмів розвитку ГДН.

Вторинна позалегенева ГДН.

  • Торако-абдомінальна (травма грудної клітки з ушкодженням каркасу грудної клітки), порушення екскурсії діафрагми (біль, метеоризм, ожиріння ІІІ ст., виражені деформації хребта).

  • Центрогенна: порушення функції дихального центру в результаті запальних процесів, ендо-, екзогенної інтоксикації, травми головного мозку, порушення гемодинаміки стовбура мозку. Особливістю її дії є швидке наростання порушень свідомості.

  • Нейром'язева: виникає при порушенні функції нервових провідників, порушенні передачі імпульсів у нервово-м'язевих синапсах і нормальній функції дихальної мускулатури. Це спостерігається при правці, міастенії, поліневритах, ботулізмі, отруєнні фосфоро-органічними сполуками, метаболічних розладах. При цьому у хворих зберігаєтся ясна свідомість.

Змішані форми позалегеневої ГДН – поєднання симптомів перечислених форм ГДН.

ГДН: гіперкапнічна (вентиляційна), гіпоксемічна (шунто-дифузійна).

Клініка ГДН. В клінічній картині ГДН виділяємо три групи симптомів.

  1. Симптоми порушення функції апарату зовнішнього дихання ФЗД (диспноє, зміна частоти дихання, задишка).

  2. Симптоми гіперкапнії (Ра СО2 > 50 мм рт. ст.) і гіпоксемії (Ра О2 < 50 мм рт. ст.).

  3. Симптоми тканинної гіпоксії.

1 гр. – порушення ФЗД. Інспіраторна задишка, вдох подовжений, участь допоміжних м'язів при диханні (шийних - кивальні рухи голови у дітей раннього віку, западання над-, підключичної ямок, яремної ямки, грудини, глибоких міжреберних) проявляється при РаСО2 > 60 мм рт.ст. Декомпенсація розвивається при РаСО2 > 90-120мм рт. ст.: брадіаритмія, патологічні типи дихання.

2 гр. – симптоми ранні і пізні. Ранні відображають компенсацію, перш за все з боку серцево-судинної системи: тахікардія, артеріальна гіпертензія, блідість шкіри (централізація кровообігу для підтримання кисневого режиму ЦНС). Пізні симптоми – ознаки декомпенсації (ціаноз, липкий піт, рухове збудження, психічний неспокій або загальмованість). Неврологічні розлади появляються при РаО2 < 45 мм рт. ст., смерть наступає при РаО2 = 20мм рт. ст. При оцінці ціанозу враховуємо його вираженість та поширення, зміну під впливом концентрації кисню (збережена реакція на 45% кисень вказує на вентиляційну ГДН, відсутність шунто-дифузних порушень). При порушенні дифузії газів через альвеолярну мембрану характерна позитивна реакція на інгаляцію тільки 100% киснем.

3 гр. симптомів вказує на декомпенсацію ЦНС, кровообігу та дихання, гіпоксії та метаболічного ацидозу:

Loading...

 
 

Цікаве