WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Особливості імунної відповіді при інфекційних процесах. особливості перебігу інфекційних хвороб у дітей раннього віку. ВІЛ-інфекція: епідеміологія, кл - Реферат

Особливості імунної відповіді при інфекційних процесах. особливості перебігу інфекційних хвороб у дітей раннього віку. ВІЛ-інфекція: епідеміологія, кл - Реферат

На похмурому тлі сьогодення Україна ще донедавна виглядала значно краще. Але в 1995 році епідемічна ситуація різко погіршилась. У порівнянні з попереднім роком кількість вперше виявлених ВІЛ-інфікованих громадян збільшилася у 34 рази і на кінець 1995 року склала 1490. Майже 70% нових інфікованих осіб становили наркомани. Найбільші спалахи інфекції були зареєстровані у Миколаївській, Одеській областях і в Автономній Республіці Крим.

В останні роки в Україні спостерігається поширення ВІЛ-інфекції найбільше серед осіб, які вживають наркотичні речовини шляхом ін'єкцій, і дещо повільніше серед тих, хто не має постійного статевого партнера. Епідемія поширилася на всі області України. Станом на початок 1998 року зареєстровано близько 18 тисяч інфікованих осіб.

До клінічного неблагополуччя в Україні призводять такі основні фактори:

  1. стрімкий ріст ін'єкційних споживачів наркотиків (їх кількість досягла 0,5 млн. осіб.);

  2. невпинний ріст венеричної захворюваності (за 7 років число хворих на сифіліс в 250 разів);

  3. активна міграція населення, що веде до подальшого розповсюдження проституції наркоманії та інших вад суспільства.

Тяжка інфляція із швидким зубожінням великого прошарку людей, зростання наркоманії і проституції, слаба матеріальна база закладів охорони здоров'я та інші соціальні біди, що спостигли молоду державу, швидко погіршують епідемічну ситуацію.

Незважаючи на ці дані про неухильне ускладнення епідемічної ситуації, у населення немає достатньої настороженості стосовно ВІЛ-інфекції. Східній Європі загрожує епідемія, яку за масштабами можна порівняти з тією, що охопила Африку.

Патогенез. Лише два види людських клітин дуже чутливі до ВІЛу- Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їх поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус, а саме його поверхневий білок gр 120. "Приліпившись" до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус запускає зворотній синтез свого генома: ДНК, що утворилась, приєднується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. Цей "ланцюговий процес " охоплює все більшу кількість Т-хелперів, макрофагів і, зокрема, моноцитів, руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітету.

Останнім часом доведено, що ВІЛ може також слабо розмножуватись у В-лімфоцитах, астроцитах, клітинах глії і клітинах Лангерганса. Встановлено безпосередню патогенну дію ВІЛу на мозкову тканину, що не обумовлено імунодефіцитом. Вона веде до недоумства і розсіяного склерозу.

Важлива особливість ВІЛу полягає в тому, що клітини, в яких він розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий цитопатичний ефект.

Організм хворого не залишається осторонь, він реагує на вторгнення чужинців, виробляючи антитіла. В результаті антитілоутворення та інших змін імунної системи між організмом зараженої особи і ВІЛом настає крихка рівновага, яка може зберігатися пів року, а той і декілька років. У людини немає жодних ознак хвороби, але вона вже заразна для інших. Імунологічне дослідження в цей період виявляє зниження кількісного співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, а також ураження макрофагів. Основний удар припадає на субпопуляцію хелперів, бо на їх поверхні набагато більше рецепторів, до яких може приклеїтись вірус, ніж на макрофагах.

Маніфестації хвороби можуть сприяти повторне зараження вірусом імунодефіциту, нашарування іншої інфекції, наприклад, герпесу, чи загальне ослаблення імунітету, викликане різними причинами (голод, перевтома, психічна або фізична травма). Науці ще мало відомі механізми переходу провірусу в активну форму розвитку перших клінічних проявів.

Інтенсивне розмноження віріонів у Т-хелперах супроводжується їх виходом через цитоплазматичну мембрану. Внаслідок цього в мембрані утворюється дуже багато "дирок", через які виливається вміст клітини, і вона гине. Крім того, на поверхнях уражених Т-хелперів перебувають вірусні білки злиття, які між собою склеюються, утворюючи конгломерати, що образно названі домовиною лімфоцитів. Таким чином, руйнується матеріальна основа імунної системи.

Падіння числа Т-хелперів порушує нормальне їх співвідношення із Т-супрессорами (СD4, CD8), яких стає значно більше, вони починають пригнічувати імунітет. Клон імунологічної пам'яті знижується до 10 клітин (як відомо, в нормі їх понад 1000). Внаслідок цих процесів організм стає безпорадним не тільки перед патогенними мікробами, але й умовнопатогенними і навіть сапрофітами.

Т-хелпери, гинучи, викидають гуморальний фактор, що активує В-лімфоцити. Внаслідок цього відбувається гіперпродукція імуноглобулінів. Це в свою чергу веде до підвищення кількості циркулюючих імунних комплексів і відповідних патологічних імунологічних процесів. Пригнічення кіллерної системи обумовлює розвиток саркоми Капоші та інших пухлин.

Як відзначалось, інфекційний процес супроводжується формуванням гуморального імунітету. Вже через 1-3 місяця після зараження у крові з'являються антитіла до антигену вірусу. Але вони не мають повноцінного захисного значення, хоч і досягають великого титру. Незважаючи на велику концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник, завдяки внутрішньоклітинному розташуванню, зберегається в організмі носія. Носійство може перейти в захворювання, що прогресує.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. СНІД має багатоліку та різнобарвну клінічну картину. За влучним виразом одного клініциста, "щоб знати СНІД, треба знати всю медицину".

Клінічний перебіг хвороби умовно можна поділити на декілька періодів. У 30-50% інфікованих вірусом вже через 2-4 тижні після зараження спостерігається гострий період, частіше у вигляді мононуклеозоподібного стану. Він характеризується наявністю гарячки, ангіни, збільшенням шийних лімфатичних вузлів, печінки та селезінки. Аналіз крові вказує на лімфопенію. Ці симптоми нагадують інфекційний мононуклеоз.

Через 7-10 днів загальний стан хворого покращується, основні прояви патологічного процесу зникають. Складається враження, що настало видужання. Насправді ж хвороба переходить в наступний, латентний період, який може тривати довго, іноді роки. Єдиною ознакою хвороби може бути збільшення лімфовузлів – задньошийних, надключичних, пахвових, ліктьових та інших. Вони як правило, великі, незлучені, рухомі, деякі болючі. Відносно менше діагностичне значення має збільшення передньошийних і кутощелепних вузлів, тому що вони можуть збільшуватись при захворюванні зубів, ясен і верхніх дихальних шляхів. Навряд чи можна надавати серйозного значення також паховому лімфаденіту, оскільки він виявляється у багатьох практично здорових людей і має неспецифічну природу.

Експерти ВООЗ підозрілим на ВІЛ-інфекцію вважають збільшення більш ніж одного лімфовузла, більше ніж однієї анатомічної ділянки, крім пахової, яке триває понад 1,5 місяця. Надалі розвивається СНІД-асоційований симптомокомплекс, або преСНІД, що є третім клінічним проявом. Він триває частіше від 1 до 6 місяців, рідше декілька років. Цей період характеризується великою різноманітністю і неспецифічністю проявів (табл.1).

Найбільш характерні для преСНІДу переміжна або постійна гарячка (до 38-40,5С) невідомої етіології і генералізована лімфаденопатія. Температура тіла може підвищуватись у будь-яку пору доби, але частіше це відбувається у другій половині дня і вночі.

Хворий стає кволим, часто і рясно потіє, особливо вночі. Багатьох осіб турбує про-нос, який також ослаблює сили. Виражена інтоксикація з гарячкою і проносом ведуть до прогресуючої втрати маси тіла й схуднення.

Можуть спостерігатися кашель, задишка, себорейний дерматит, алопеція. Типовим є ускладнення, викликані активізацією умовно-патогенної флори у вигляді гноячкових уражень шкіри, зокрема фолікулітів, кандидозних стоматитів і езофагітів. У міру прогресування хвороби ураження набувають поліорганного характеру.

Клінічні та гематологічні прояви СНІД-асоційованого симптомокомплексу

Таблиця 1

  • гарячкова реакція

  • періодичний пронос

  • значне схуднення (більше 10% маси тіла)

  • астенія

  • часті поти

  • персистуюча генералізована лімфаденопатія

  • кандидоз оболонок ротової порожнини

  • лейкоплакія язика

  • дерматити

  • фолікуліти

  • лімфопенія (< 1,5х109/л)

  • тромбоцитопенія (< 150х109/л)

  • зменшення числа Т-хелперів (< 0,5х109/л)

Незважаючи на вказані зміни, СНІД-асоційований симптомокомплекс безпосередньо не загрожує життю хворого. Періодично спостерігається суттєве покращення здоров'я і навіть настає короткочасна або тривала клінічна ремісія, і тоді складається враження про видужання.

Наступний, останній період – власне СНІД. Він обумовлений повною неспроможністю імунної системи. Клінічна картина залежить від приєднання тяжкої опортуністичної інфекції або саркоми Капоші, на підставі яких діагностують цей фінальний період.

Під опортуністичними інфекціями (опортуніст - пристосуванець) розуміють захворювання, викликані умовно-патогенною або сапрофітною флорою, яка бурхливо розмножується в умовах нестачі імунних сил.

У хворих на СНІД вже описано 170 інфекційних захворювань, з них дуже небезпечними є 20. В залежності від ураження різних органів і систем виділяють церебральну, легеневу, кишкову, дисеміновану та неопластичну форму СНІДу.

Церебральна форма спостерігається у 30-90% хворих. Вона розвивається внаслідок ураження нервової тканини вірусом СНІДу та опортуністичною інфекцією. Доведено, що концентрація вірусної РНК у головному мозку значно перевищує її вміст в інших тканинах. З опортуністичних захворювань відносно частіше виникають некротичний енцефаліт і абсцес головного мозку на грунті токсоплазмозу, цитомегаловірусний енцефаліт. У багатьох хворих уражаються мозкові судини, що супроводжується численними геморагіями. Може розвинутись первинна або вторинна лімфома мозку. Крім того, бувають ураження периферичної нервової системи у вигляді невритів, радикулітів і нейроміозитів.

Loading...

 
 

Цікаве