WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Сучасні підходи до гемотерапії у педіатричній практиці. ДВЗ-синдром: патогенез, клініка, діагностика, тактика лікування - Лекція

Сучасні підходи до гемотерапії у педіатричній практиці. ДВЗ-синдром: патогенез, клініка, діагностика, тактика лікування - Лекція

ІІІ ст. – афібриногенемія з патологічним фібринолізом. Виснажується весь коагуляційний потенціал крові, фібринолітична активність висока за рахунок продуктів деградації фібриногену, відсутність тромбоцитів.

При цьому спазм периферійних судин змінюється парезом, прогресує порозність судин, тромбоутворення і в результаті наступає декомпенсація системи мікроциркуляції. Шкіра "мармурова", симптом "білої плями", пастозність стоп, китиць, "гіпостази" на шкірі спини, локалізація яких змінюється при зміні положення тіла. Тахікардія (ЧСС 200-220/хв.), м.б. брадикардія, артеріальний тиск підвищений у 1/3 хворих, у більшості – артеріальна гіпотензія, гіпертермія (у дітей перших місяців життя – гіпотермія), стійка анурія. Прогресує ураження ЦНС до коми. Геморагічний синдром різний за формою та локалізацією: екхімози спочатку появляються на кінцівках, надалі поширюються на тулуб, всю шкіру, темновишневого кольору, над ними можуть появлятись пухирі з геморагічним вмістом, інші некротичні зміни. Ознаки тромбозу з гангреною пальців або кінцівок. Крововиливи на слизових. Одночасно м.б. шлункова, кишкова кровотеча, гематурія. Кровотечі у місцях ін'єкцій. Тромбоемболії по великому колу кровообігу. Хворі, як правило, гинуть.

Коагулограма: гіпокоагуляція з патологічною активацією фібринолізу (видовжується час згортання, час рекальцифікації крові, парціальний, тромбопластичний час, зниження споживання протромбіну, зниження усіх факторів, виражена тромбоцитопенія, зростання фібринолізу).

ІV ст. – відновлення коагуляційних властивостей крові, однак ураження паренхіматозних органів м.б. причиною смерті хворих.

Порушення коагуляції слід розглядати у поєднанні з судинними розладами:

  • гіперкоагуляція + централізація крові – компенсована стадія ДВЗ;

  • коагулопатія споживання + перехідні зміни периферійної гемодинаміки – субкомпенсація ДВЗ;

  • афібриногенемія + децентралізація кровообігу – декомпенсація ДВЗ.

Спільним клінічним еквівалентом різних форм ДВЗ-синдрому є порушення функції внутрішніх органів (легень, печінки, нирок, серця, головного мозку), ступінь вираженості яких залежить від активності патологічного процесу. При гострому перебігу ДВЗ-синдрому – гостра недостатність, підгострому, хронічному – відповідно підгостра, хронічна.

Порушення мікроциркуляції ускладнюється легеневою, судинною недостатністю (задишка, ціаноз, зниження рО2, підвищення рСО2 арт. крові, набряк легень, респіраторний дистрес-синдром), нирковою недостатністю (оліго-, анурія, підвищення вмісту сечовини, креатиніну, К, порушення КОС), печінкової (надмір поступлення в кров ферментів та білірубіну внаслідок вогнищевих некрозів). Може поєднуватись нирково-печінкова недостатність.

Порушення мікроциркуляції у слизовій шлунку та кишківника супроводжується розвитком гострих ерозій, виразок, геморагій.

Мозкова недостатність: ейфорія, затьмарення свідомості до коми, судоми, парези, паралічі.

Наднирникова (синдром Уотерхауза-Фрідеріксена), гіпофізарна (синдром Шихана), спостерігаються при тромбозі судин або крововиливи у речовину їх.

Клініка гострого ДВЗ-синдрому характерна гострою дисфункцією та дистрофією внутрішніх органів, гемокоагуляційним шоком (синдромом), тромбоемболіями та геморагічним синдромом.

Тромбоемболічний синдром спостерігається при хронічному, підгострому, гострому перебігу ДВЗ-синдрому з клінікою венозних, артеріальних тромбозів, зумовлених дефектами судинної стінки (у дітей – інфекційно-токсичні, імуно-алергічні ураження судин).

Геморагічні прояви (локальні або поширені) розвиваються у гіпокоагуляційну фазу гострого ДВЗ-синдрому. Локальні кровотечі – місцеве ушкодження тканин (травма, виразки, інфаркт нирок, легень). Поширені геморагії зумовлені локальними порушеннями СФХ: гематоми, петехії на шкірі, у підшкірну клітковину, крововиливи у мозок, мозкові оболонки, серце, перикард, легені, плевру, очеревину, шлунково-кишкові, ниркові, печінкові кровотечі. Геморагії зумовлені споживанням факторів згортання, блокадою фібриногену, тромбоцитів продуктами деградації фібрину фібриногену, токсичним впливом продуктів протеолізу на судинну стінку, підвищеною проникливістю судин в результаті гіпоксії, активації кінінової системи, зниженням кількості та функції тромбоцитів.

Гемокоагуляційний шок зумовлений блокадою мікроциркуляції, гіпоксії тканин і впливом токсичних продуктів протеолізу.

Діагностика.

  1. Клініка: тромбози, геморагічний синдром, порушення гемодинаміки (АТ, ЦВТ, ОЦК), ДН, синдром гіпоксії, синдроми ураження органів – мішеней, шок.

  2. Динаміка показників системи гемостазу.

  3. Важкість анемії (Нb, Ht, еритроцити).

  4. Дизелектролітні порушення рh, ВЕ.

  5. Система гемостазу:

  • загальні коагуляційні показники;

  • тромбоцити, їх агрегати;

  • фрагментовані еритроцити.

Лікування ДВЗ-синдрому.

Прогностично сприятливим є лікування ДВЗ-синдрому на ранніх стадіях, коли ще немає геморагічного синдрому.

Лікування направлене:

  • профілактика коагулопатії споживання;

  • лікування ІІ, ІІІ ст. ДВЗ-синдрому;

  • ведення відновного періоду і підгострих форм ДВЗ-синдрому.

В стадії компенсації – рання нормалізація периферійного кровообігу:

  • зменшення симпатико-адреналового кризу;

  • зменшення порушення мікроциркуляції;

  • зменшення тканинної гіпоксії;

  • зменшення лактатацидозу;

  • антигістамінний ефект.

Лікування ДВЗ-синдрому.

  • лікування основного захворювання та його ускладнень;

  • корекція порушень СФХ: антикоагулянти, тромболітичні, інгібітори протеаз, інфузійна терапія, плазмаферез.

Лікування і профілактика ДВЗ-синдрому повинна бути з урахуванням характеру, фази розвитку основної патології у відповідності з патогенетичною формою реакції СФХ:

  1. При латентному ДВЗ-синдромі: дезагреганти (тіклопідін, пентоксифілін, курантил), м.б. β-адреноблокатори (пропранолол), ін. дезагреганти. Загроза тромбозу: антивітамін К або гепарин через кожні 6 годин п/шк 100-150 од/кг (не вимагає строгого лабораторного контролю) 7-10 діб або в/в. При всіх формах ДВЗ-синдрому недоцільно призначати аспірин (знижує антитромбогенний потенціал судинної стінки).

  2. При підгострому ДВЗ-синдромі: дезагреганти, β-адреноблокатори, гепарин, реополіглюкін, концентрати АТ-ІІІ або нативна СЗП. При тромбозах: урокіназа, стрептаза, авелізин, гепарин, преднізолон. Протипоказаний фібринолізин (активизує згортання крові). При гнійно-септичних процесах – інгібітори протеаз, АБТ.

І стадія. Протишокова терапія: інфузійна, ГК, плазма.

Не рекомендовано в якості вазопресорів використовувати адреналін і норадреналін, які викликають інтенсивну агрегацію тромбоцитів, поглиблюють ДВЗ-синдром.

RDS: надмір рідини веде до набряку легень.

  1. Антигістамінні: тавегіл, супрастин 1%.

  2. Нейроплегіки: аміназін 2, 5%, дроперідол 0,25%.

  3. Судиннорозширюючі : 2% р-н папаверину, 1-2 мг/кг, 1% р-н дібазолу 1-2 мг/кг, 2,4% р-н еуфіліну, 1% р-н нікотинової кислоти.

  4. Периферійні симпатолітики – орнід.

  5. Периферійні α-адренорблокатори:фенталамін.

  6. Гангліолітики: пентамін, бензогексоній.

Нейровегетативна блокада не повинна бути глибокою. Помірний ефект досягається призначенням 1% р-н супрастину через кожні 8 годин або 0,25% р-н дроперидолу (0,05-0,1 мл/кг одноразово на першу добу через 6-8 годин, на другу , через 12 годин).

Нейроплегіки призначаємо при постійному контролі за периферійним кровоплином.

В стадії компенсації: в/м 2% р-н папаверину, 1% р-н дібазолу 1-2 мг/кг, надалі 2,4% р-н еуфіліну 1-1,5 мг/кг або 15% р-н компламіну.

Лікування проводимо на фоні відновлення ОЦК, ліквідації гемоконцентрації.

Дезагреганти – 0,5% р-н курантилу (діпірідамол) 2-4 мг/кг м.т., трентал, персантил.

Специфічна терапя: гепарин 150-250 од/кг м.т. в добу. Після введення не тільки зменшуються коагуляційні властивості крові, але покращується насамперед мозковий кровоплин, морфологічні властивості крові, ін. Тривалість гепаринотерапії індивідуальна (під контролем коагулограми, часу згортання по Лі-Уайту). Дозу знижуємо поступово (3 дні) для попередження синдрому відміни, який проявляється гіперкоагуляцією.

ІІ ст. ДВЗ-синдрому.

При низькому вмісті антитромбіну ІІІ лікування починаємо з препаратів, які містять цей фактор (СЗП, альбумін, нативна плазма 5-8 мл/кг д.д.). Протипоказаний фібриноген!

Антитромбіном ІІІ багата суха плазма – 15-20 мл/кг д.д., кріоплазма. Останню вводимо разом з додатковою дозою гепарину 100 од/кг.

Для відновлення ОЦК: реополіглюкін, желатиноль 15-25 мл/кг (1/2-1/3 об'єму рідини для інфузійної терапії).

При опіках основну інфузійної терапії складають 10-20% р-н альбуміну, реополіглюкін 12-20 мл/кг.

При внутрішньосудинному гемолізі активація тромбопластиноутворен-ня особливо підвищена. Тому завданням інфузійної терапії є максимально раннє проведення форсованого діурезу. Спочатку вводимо осмодіуретики (10% р-н манніту, сорбіту 10 мл/кг м.т.) з низькомолекулярним КЗ (полідез 20-30 мл/кг); сода 4% р-н (ВЕ!); 5% р-н декстрози або глюкози в об'ємі, що відповідає діурезу після дії діуретиків).

Loading...

 
 

Цікаве