WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Сучасні підходи до гемотерапії у педіатричній практиці. ДВЗ-синдром: патогенез, клініка, діагностика, тактика лікування - Лекція

Сучасні підходи до гемотерапії у педіатричній практиці. ДВЗ-синдром: патогенез, клініка, діагностика, тактика лікування - Лекція

  • припинити трансфузію;

  • вивести дитину з шоку;

  • плазмаферез (40-50% ОЦП – плазми) для того, щоб видалити свій гемоглобін, продукти деградації фібриногену з наступним переливанням СЗП, реополіглюкіну;

  • введення манітолу 20% (1,0-1,5 г/кг м.т.) для забезпечення діурезу 75-100 мл/год, фурасемід 2-4 мг/кг;

  • 4% соди для корекції КЛР;

  • переливання реополіглюкіну, альбуміну (підтримка ОЦК та стабілізації АТ);

  • корекція показників червоної крові (Hb < 60г/л) переливання відмитих еритроцитів;

  • глюкокортикоїди (30 мг/10кг м.т.);

  • антигістамінні препарати;

  • серцеві (корглікон), судинні препарати (еуфілін);

  • гепарин в/в безперервно;

  • при наростанні креатиніну і калію сироватки крові – гемодіаліз.

Ускладнення при переливанні компонентів крові, несумісних по Rh-фактору та інших системах антигенів еритроцитів.

Причини: сенсибілізація у відношенні Rh-фактора.

Ізоімунізація Rh-антигеном м.б. при:

  • повторному переливанні Rh-від'ємним реципієнтам Rh-позитивної крові;

  • вагітності Rh (-) жінки Rh (+) плодом.

Патогенез:

  • масивний внутрішньосудинний гемоліз (ВСГ) перелитих еритроцитів імунними антитілами (анти-Д, анти-С, анти-Е та ін.), що утворюються в процесі попередньої сенсибілізації реціпієнта;

  • повторна вагітність;

  • трансфузія несумісних за антигенами еритроцитів (Rh, Kell, Kidd, Levis, Daffі, ін.).

Клініка.

  • Початок пізніше, тому переливається велика кількість крові.

  • Перебіг не такий бурхливий.

  • Ізольований або відстрочений гемоліз, що залежить від типу антитіл та їх титру.

Принцип лікування попередній.

Антигенні системи rh' (с), rh" (Е), hr' (e), hr' (с), антигени Дафф, Келл, Кідд за ступенем антигенності значно уступають резус. Реакція протікає м'якше. Обов'язкова непряма реакція Кумбса проводиться при підборі донорської крові, коли в анмнезі реціпієнта є гемотрансфузійні реакції.

Посттрансфузійні реакції та ускладнення негемолітичного типу.

Причини: сенсибілізація реціпієнта до антигненів лейкоцитів, тромбоцитів, білків плазми.

Клініка:

  • за 20-30 хв після кінця трансфузії – озноб, гіпертермія;

  • болі голови, попереку;

  • кропив'янка, свербіння шкіри;

  • задишка;

  • набряк Квінке.

Лікування: глюкокортикоїди, норадреналін, антигістамінні, серцеві, дезінтоксикаційна терапія, протишокова.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром).

ДВЗ-синдром (тромбогеморагічний, коагулопатія споживання) – складний патологічний процес, в основі якого є дисеміноване згортання крові, що веде до блоку мікроциркуляції, розвитку тромботичних процесів і геморагій, гіпоксії тканин, тканевого ацидозу та глибокого порушення функцій органів.

ДВЗ-синдром може розвинутись в любому віці, при різних патологічних процесах. Перше місце серед причин займають генералізовані інфекції (вірусні, бактеріальні).

Лабораторні критерії ДВЗ-синдрому: зменшення числа тромбоцитів, зниження рівня фібриногену, зниження тромбінового часу, підвищення продуктів розпаду фібриногену (фібрину, поява фібриногену Б), видовження часу згортання, часу рекальцифікації крові, парціального протромбопласти-нового часу, знижене споживання протромбіну, зниження усіх факторів (зокрема V, VIII, плазміногену), зростає фібриноліз (табл. №4).

Здатність крові плода до згортання появляється на 11-12 тижні гестації. Фібриноген синтезується печінкою на 5 тижні, але визначається в крові з 12-13 тижня. Фібринолітична активність крові має місце з часу появи фібриногену у периферійній крові і в цей час відбувається якісний і кількісний ріст фібринолізу.

У плода і новонароджених немовлят має місце дефіцит VII-К-залежних і контактних факторів, що зумовлює збільшення протромбінового часу і частково тромбопластинового. Кількість фібриногену достатня, однак здатність до згортання крові знижена. Достатньо високий вміст VIII, V, а ХІІ як і плазміногену тільки у 50% від вмісту у дорослих. Нормальна кількість тромбоцитів поєднується із пониженою їх функцією.

Таблиця № 4

ПОКАЗНИКИ ГЕМОСТАЗУ

Гіпокоагул.

Гіперкоагул.

Час згортання крові (хв.) 2-5 хв.

6-10'

1-0'

Час рекальцифікації плазми – 60-120"

150 ≥ 270"

30-0"

Толерантність до гепарину 3-10'

13-16 '

2-0'

Вільн. гепарин 5-3"

10-6"

2-0"

Спож. п/о тромб. 40-60%

0-30%

70-100%

Протромб. індекс

80-110%

0-70%

120-130%

Тромб. час 10-9"

13-11"

8-7"

Тромботест ІV - V ст.

І-ІІІ ст.

VІ-VІІ ст.

Фібриноген 2,0-4,0 г/л

0-1,0 г/л

5,0-7,0 г/л

Фібринолітична акт. 17-15%

23-18%

14-11%

Ретракція згустка

60-80%

0-50%

90-100%

Тромбоцити

180-400х109/л

ДВЗ-синдром: локальний, генералізований.

За перебігом: гострий, затяжний, рецидивуючий.

В організмі розвиток ДВЗ-синдрому м.б. викликаний факторами, які здатні активізувати як зовнішню, так і внутрішню систему тромбопластино-утворення або одночасну активацію цих систем.

Активація з переважним включенням зовнішньої системи тромбо-пластиноутворення наступає, як правило, при масивному поступленні у кров тканевого тромбопластину (травматичний, опіковий, гемолітичний шок, у новонароджених – при патологічних пологах).

Активація з переважним включенням внутрішнього механізму тромбо-пластиноутворення спостерігається у дітей при станах, що супроводжуються генералізованим ушкодженням ендотелію судин з активацією фактора контакта з наступним блискавичним згортанням крові (гострі інфекції, утворення комплексу антиген-антитіло).

Активація з одночасним включенням внутрішнього та зовнішнього механізмів спостерігається при термінальних станах у дітей з прогресуючою гіпоксією і метаболічним ацидозом.

Найчастіше причиною геморагічного ДВЗ-синдрому у новонароджених є ДВЗ-синдром, при якому є генералізована коагулопатія: використання тромбоцитів і факторів згортання крові.

Фактори ризику, які сприяють розвитку ДВЗ-синдрому у новонароджених немовлят:

  • недостатність системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ), яка забезпечує елімінацію з організму проміжних продуктів коагуляції;

  • неадекватність васкуляризації на мікроциркуляторному рівні;

  • недостатня здатність компенсаторниого синтезу печінкою факторів згортання крові (фібриногену, вітаміну-К-залежних факторів, АТ-ІІІ, плазміногену).

Захворювання та патологічні стани, що супроводжуються розвитком ДВЗ-синдрому.

ДВЗ-синдром у новоонароджених.

Патологічний перебіг пологів, вагітності:

  • передчасне відшарування плаценти; звільнення

  • багатоплідна вагітність з внутрішньо-

утробною смертю одного плода; тканевого

  • ВУІ;

  • асфіксія, ацидоз (за шкалою Апгар –3 б.); тромбопластину

  • гіпотермія;

  • неінфекційна патологія легень (СДР);

  • неспецифічний виразково- некротичний ентероколіт;

  • сепсис новонароджених; тромбоз ниркових вен з гіпертонічним ексикозом.

Отже, ДВЗ-синдром розвивається при різноманітних захворюваннях і патологічних станах, як ускладнення – при інфекціях, травмах, пересадці органів і тканин, екстракорпоральному кровообігу, гемодіалізі, атеросклерозі і його ускладненнях, онкозахворюваннях, післяопераційних ускладеннях. Латентний ДВЗ-синдром може мати місце при виразковій хворобі шлунку і 12-палої кишки.

Хронічний ДВЗ-синдром спостерігається при онкозахворюваннях, імунокомплексних, мієлопроліферативних захворюваннях, тромбоцитопенії, серцевій недостатності, деструктивно-склеротичних процесах, вазоренальній гіпертензії, ревматизмі І-ІІ ст. активності, ЮРА, бронхіальній астмі в період загострення.

Підгострий ДВЗ-синдром зустрічається при запально-некротичних, деструктивних процесах (в легенях, нирках, печінці, підшлунковій залозі), внутрішньосудинному гемолізі, гемо- і реінфузіях крові, гострій пневмонії, гломерулонефриті, ЮРА ІІІ ст. активності, після великих операцій.

Гострий ДВЗ-синдром розвивається при різних видах шокових станів (септичний, анафілактиічний, травматичний, опіковий, геморагічний, ін.), масивних запально-некротичних процесах (в легенях, нирках, печінці), гострому внутрішньосудинному гемолізі, масивних гемо- і реінфузіях крові, укусах змій, термінальних станах.

Гострий гемокоагуляційний шок. Швидко прогресує порушення мікроциркуляції, наростає геморагічний синдром, в результаті чого розвивається гостра недостатність наднирників, нирок. Перші симптоми ДВЗ-синдрому - це ознаки порушень мікроциркуляції: блідість, мармуровість шкіри, сотовий малюнок, задишка наростає. Рентгенологічно - облаковидні тіні в легенях. Наростає анурія, церебральні розлади (судоми, порушення свідомості).

Loading...

 
 

Цікаве