WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Ацедоксин (табл. по 0,2 мг, ампули по 2 мл 0,01% розчину) – дігоксин з ацетиловим радікалом. При прийомі всередину добре всмоктується (до 80%). За швидкістю дії ацедоксин займає проміжне місце між дігітоксином і ізоланідом: починає діяти через 2-4 години, максимальна активність через 8-10 годин. Кумулятивний ефект менший від дігоксину (добова елімінація – 10%) Брадикардитичний ефект виражений сільніше, ніж у дігоксину.

Препарати строфанту.

Строфантин К (ампули по 1 мл 0,05% розчину) використовуємо тільки для в/в введення на 5% глюкозі струйно або крапельно у невеликому об'ємі ізотонічного розчину хлориду натрію або 5% розчину глюкози. У строфантину переважає позитивний інотропний ефект, що і визначає його незамінимість при гострій лівошлуночковій недостатності. Ваготропний вплив препарату на частоту серцевого ритму і пригнічення АВ-провідності виражено менше, ніж у похідних дігіталісу. Ці властивості визначають недостатній ефект його при лікуванні ХНК на фоні синусової тахікардії або миготливої тахіаритмії, а з другого боку – дають можливість використовувати препарат при нормальній частоті ритму і навіть схильності до помірної брадикардії. Недоліком дії строфантину є різке наростання піку дії, в результаті чого на 40-60 хв. після введення можуть з'являтися токсичні реакції (нудота, блювота, екстрасистоли). В зв'язку з цим разову дозу препарату вводимо у два прийоми.

Строфантин є протипоказаним при виражених органічних змінах серця і судин, гострому кардиті, ендокардиті.

Корглікон (ампули по 1 мл 0,06% розчину) за позитивною інотропною дією є значно слабшим від строфантину. Вводять в/в струйно в 5% розчині глюкози або 0,9% розчині хлориду натрію. Початок дії наступає через 7-12 хвилин, максимальний ефект спостерігається на 40-60хв, тривалість дії 8-12 годин. Аритмогенний ефект корглікону спостерігається рідко. Використовуємо для лікування ХНК на фоні хронічного легеневого серця, при ризику дигіталісних аритмій, з низькою толерантністю до дігоксину і строфантину. Більше виражена вагусна дія, ніж у строфантину. Для підтримучої терапії корглікон не використовуємо в результаті кортокочасності дії.

При виборі СГ слід дотримуватись таких умов:

  • при розвитку гострої лівошлуночкової СН на фоні ХНК в/в повільно вводимо строфантин або дігоксин;

  • при загостренні ХНК з невеликою тахікардією використовуємо строфантин або корглікон;

  • при загостренні ХНК з синусовою тахікардією або миготливою тахіаритмією використовуємо дігоксин або ізоланд в/в;

  • при помірній ХНК пероральне призначення СГ показане:

а) миготлива аритмія – дигоксин;

б) нормальна ЧСС, помірна синусова тахікардія, миготлива аритмія без дефіциту пульсу

– дигоксин, ізоланід;

в) брадикардія – адоніс, при неефективності - дігоксин або ізоланід під прикриттям

холінолітиків (атропін, белладонна, ефедрин).

Терапія дігоксином ефективна при миготинні передсердь, кардіомегалії, ритмі галопу, підвищенні кінцевого діастолічного тиску в шлуночках.

При порушенні функції печінки перевагу надаємо дігоксину, нирок – дігітоксину.

Необхідно врахувати, що СГ зв'язуються з білками сироватки крові: дігітоксин на 93-97%, дігоксин, ізоланід – 10-40%, строфантин, корглікон – 0%. Тому при виборі адекватної дози СГ враховуємо функцію печінки. У зв'язанному стані з білками сироватки крові СГ неактивні, однак утворюється комплекс СГ-білки-депо, з якого при необхідності препарат переходить в кров. Елімінація також залежить від нагромадженні препарату в організмі: чим більше, тим більше виводиться.

Доза насичення досягається швидко (доба), середніми темпами (3-4 дні), повільно (> 5 днів). Чим важчий перебіг ХНС, тим швидше досягається доза насичення. В цьому випадку виникає небезпека токсичного впливу СГ. При появі ознак глікозидної інтоксикації (ГІ) переходимо на підтримуючі дози.

При помірному темпі дигіталізації: 1-й день - 50% дози, 2-й день – 50%, 3-й день – 100% д.д. Доза насичення – середня терапевтична доза. З 4-го дня – підтримуюча доза.

Принципи дозування СГ.

Строфантин, корглікон вводимо не більше 2-х разів в добу, дія через 2-10 хвилин, максимальна через 15-30 хвилин, виводяться з організму до кінця 2-3 доби.

Дігоксин при пероральному введенні починає діяти через 2-4 години, максимально через 8-12 годин, виводиться з організму через 14-21 день.

Дігоксин і ізоланід, займають проміжне місце між строфантином і дігітоксином.

Дігоксин в/в – дія через 15-30 хв., per os – через 1-2 години, тривалість дії 2-3 хв. – 4-6 годин, період напіввиведення – 36 годин.

Розрахунок дози насичення іде по віковому і "дозис-фактору" з використанням мінімальних, середніх, максимальних доз насичення.

"Дозис фактор" – середню терапевничну дозу на 1 кг маси тіла множимо на

"дозис-фактор", масу тіла в кг.

0-6 міс. - 2,4

6-12 міс. - 1,8

1-6 років - 1,6

6-10 років - 1,4

10-14 років - 1,2

> 14років - 1,0

Доза дігоксину залежно від стану СН.

Підтримуюча доза

ІІ-А 0,05 мг/кг в 3 прийоми, 1/5-1/10 дози насичення через 8 годин - - - дози,

через 12 годин – підтримуюча;

ІІ-Б 0,075 мг/кг в 3 прийоми, 1/5-1/10 дози насичення

через 8годин - - - дози,

через 12 годин – підтримуюча;

ІІ-Б – ІІІ ст. 0,1 мг/кг в 3 прийоми, 1/5-1/10 дози насичення

через 8 годин - - - дози,

через 12 годин – підтримуюча;

Діти до 2-х років 60-90 мкг/кг, 1/4 дози насичення

Старше 2-х років 50-80 мкг/кг 1/5 дози насичення

Складність терапії СГ у підборі дози полягає у мінливості функціонального стану організму, зміни чутливості до СГ, всмоктуваності і елімінації їх. Глюкоза, діуретики, резерпін, кортикостероїди, глюкагон, симпатикоміметики підвищують чутливість міокарду до СГ. Бета-адреноблокатори, антогоністи кальцію при поєднанні із СГ можуть спричинити пародоксальний ефект: відсутність як позитивного, так і негативного неотропного ефекту при збереженні прямої судинозвужуваючої дії.

Дифенін, фенобарбітал, бутадіон, макроліди, симпатоміметики знижують ефект дії СГ і чутливості до них.

Для посилення кардіотонічної та антидистрофічної дії СГ використовуємо інозій, кокарбоксилазу, вітаміни В1, В6, периферичні вазодилататори. Позитивний ефект відмічається при поєднанні із коринфаром.

Інтоксикація СГ.

ГІ приводить до функціонально-біохімічних змін міокарду, які спричиняють виникнення електричної нестабільності і різних порушень ритму, які ще більше приводять до зниження скоротливої функції міокарду і прогресування ХНК.

Схильність до ГІ зумовлена невеликим діапазоном токсичної і терапевтичної дози. При цьому підвищується внутрішньоклітинна концентрація Na+ і Са++, знижується концентрація К+.

Розвитку ГІ сприяють недостатність функції печінки, нирок, легенева гіпертензія, гіпотиреоз, гіпомагніємія, гіперкальціємія. Гіперкальціємія знижує зв'язування СГ з рецепторами серця → аритмії. Гіперкальціємія посилює токсичний вплив СГ.

Кортикостероїди, глюкоза + інсулін, діуретики, посилюючи дію СГ при несприятливих обставинах сприяють розвитку ГІ.

Кардіотоксична дія СГ залежить від толерантності міокарду до СГ, що визначається:

  • порушенням кровопостачання, ішемією міокарду;

  • гіпоксемією, легеневою недостатністю;

  • станом адренергічної іннервації серця;

  • електролітним дисбалансом, (зокрема виснаженням запасу магнію і калію, гіперкальціємією);

  • порушенням КЛР;

  • гіпотиреозом;

  • активністю медіаторів запалення;

  • наявністю осередків запалення в міокарді;

  • імунним статусом міокарду;

  • особливістю медикаментозної дії СГ.

Найвища частота ГІ у хворих ХНЗЛ. Основна причина ГІ – підвищена чутливість міокарду до СГ внаслідок електролітного дисбалансу і порушень кислотно-лужної рівноваги.

Клініка ГІ.

Серце: наростання ХСН, аритмії (бі-, тригемінія, пароксизмальна тахікардія, різні ступені АВ_блокади), коронароспазм, артеріальна гіпотензія → колапс, анурія, гіперкаліємія.

ЕКГ – зміщення ST – нижче ізолінії.

Шлунково-кишковий тракт: знижений апетит, нудоти, блювоти, пронос, болі живота.

Психоневрологічні симптоми: слабість, втома, болі голови, запаморочення, дзвін у вухах, порушення сну, депресія, делірій, порушення чутливості.

Очі: кольорові галюцинації, миготиння мушок перед очіма, сприймання предметів у збільшеному або зменшеному розмірі, зниження гостроти зору до сліпоти.

Ендокринна система: збільшення молочних залоз у дівчаток, гінекомастія у чоловіків. СГ не впливають на гонадотропну функцію кори наднирників.

Лікування ГІ:

  • відміна СГ;

  • промивання шлунку (при прийомі всередину);

  • ентеросорбенти всередину;

  • лікування порушень ритму – в/в крапельно поляризуюча суміш, при відсутності АВ-блокади; одночасно прийом препаратів калію всередину. Протипокази до препаратів калію: блокади, гіперкаліємія, ГНН, ХНН;

  • 5% розчин унітіолу 1 мл/10 кг м.т. в/в;

  • вітаміни групи В,С, оротат калію;

  • повільно в/в струйно вводити діфенін, повторно через 10 хв., надалі прийом всередину. Діфенін є оптимальним антиаритмічним препаратом при ГІ, він одночасно покращує провідність. Діфенін впливає на мембрану клітин міокарду і провідну систему, діє на ЦНС;

  • при шлуночковій екстрасистолії в/в вводимо лідокаїн струйно, надалі крапельно;

  • використання β-адреноблокаторів є ефективним при суправентрикулярній і шлуночковій пароксизмальній тахікардії: анаприлін 0,5-0,3мг/кг м.т. під контролем ЕКГ;

  • лікування етмозином в/в струйно повільно;

  • лікування АВ-блокади в/в введенням 0,1% розчину атропіну. При відсутності ефекту – кардіостимуляція;

  • зв'язування кальцію: Na2 ЕДТА в/в крапельно на глюкозі. Паралельно усуваються порушення провідності;

  • гіпербарична оксигенація;

  • використання Fав-фрагментів антитіл для зв'язування СГ: дігібід – кожні 40 мг зв'язують 0,6 мг дігоксину. Всю дозу дігібіду вводимо за 30 хв.;

  • гемодіаліз.

Loading...

 
 

Цікаве