WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Життєво важливе значення для хворих ХНК має лікування шлуночкових аритмій. Із великої кількості протиаритмічних препаратів найбільше поширення має аміодарон (кордарон).

Провідне місце у лікуванні ХНК займають серцеві глікозиди (СГ). Це зумовлено їх важливою унікальною здатністю визначати сильний кардіотонічний ефект без суттєвого збільшення потреби міокарду в кисні, підвищувати коефіцієнт його корисної дії без виснаження скоротливих резервів міокарду.

СГ – велике сімейство засобів рослинного походження, які включають понад 350 препаратів. Їх отримують із рослин: наперстянки, строфанту, травневої конвалії, горицвіту, інших.

Виділяємо СГ І порядку (глікозиди наперстянки) і ІІ порядку (дігіталоїди), які включають кардіоактивне начало строфанту, травневої конвалії, горицвіту, обвійнику, ін.

При різному походженні усім СГ властивими є спільність структури і фармаколо-гічного ефекту. Відмінності між СГ полягають у силі і тривалості дії, швидкості всмок-тування і часу виділення з організму.

Серцеві глікозиди впливають на всі функції міокарду: посилюють збудливість, і скоротливість, знижують синусовий автоматизм та провідність. Об'єктом дії є міокардіальна клітина, зокрема пригнічення активності мембранної Na – К – АТФ-ази (ферментної системи, яка є специфічним молекулярним рецептором їх фармакологічної дії). Функції цього ферменту полягають у підтриманні мембранного градієнту у Na+ і К+ всередині клітини і у позаклітинному просторі.

Важливими кардіальними ефектами СГ є наступні:

  • позитивний інотропний або кардіотонічний, пов'язаний з прямим впливом на метаболізм міокарду, пригнічення активності мембранної Na+ і К+ - АТФ-ази, підвищенням концентрації внутрішньоклітинного кальцію;

  • від'ємний хронотропний ефект в результаті пригнічення спонтанної діастолічної деполяризації клітин синусового вузла і рефлекторного ваготропного впливу;

  • від'ємний дромотропний ефект;

  • пригнічення атріовентрикулярної провідності;

  • позитивний батмотропний ефект – підвищення збудливості міокарду (цим в значній мірі визначається токсична аритмогенна дія СГ).

СГ підвищує тонус гладких м'язів судин, однак систолічний судинний опір підвищений мало. При хронічній СН підвищення скоротливої функції міокарду супроводжується зменшенням периферійного артеріального опору. Венозний тонус при цьому так само знижується.

Рефлекторне пригнічення судинного тонусу в результаті кардіотонічної дії СГ переважає при СН над прямою вазоконстрикцією і в результаті сприяє зниженню системного судинного опору.

Серцеві глікозиди підвищують тонус судин органів черевної порожнини (інервація черевним нервом). Судинозвужуюча дія СГ на зони, що іннервуються блукаючим нервом приводить до перерозподілу кровотоку та зменшенню об'єму циркулюючої крові. Одночасно розширяються судини шкіри, м'язів, нирок, головного мозку.

Основні ефекти СГ:

  • посилення систоли і підвищення скоротливості міокарду;

  • в результаті досягається повне звільнення шлуночків в час систоли і збільшення УО;

  • скорочення систоли створює умови для наповнення шлуночків;

  • збільшення діастоли і уповільнення темпу серцевих скорочень шляхом посилення тонусу блукаючого нерва;

  • покращення біохімічних і обмінних процесів в міокарді;

  • лікування СГ веде до зменшення об'єму лівого шлуночка і кінцевого систолічного тиску в ньому, при цьому коронарний кровоток збільшується, зростає рівновага між потребою в кисні та його поступленням. Скорочення систоли і відносне збільшення тривалості діастоли під впливом СГ теж сприяє поступленню кисню в ішемізовані ділянки міокарду;

  • усунення патологічних ритмів серця;

  • покращення показників гемодинаміки (збільшення серцевого викиду, покращення коронарного кровообігу, зменшення ОЦК, збільшення швидкості кровотоку).

Серед перечислених ефектів СГ найважливішим є посилення скоротливої функції міокарду, механізм якого поєднує:

  • покращення біохімічних процесів;

  • зміну концентрації внутрішньоклітинного Са 2+, Na+ і К+ ;

  • пряму дію на скорочувальні білки міокарду;

  • утворення і ефективне використання енергії міокардом;

  • збільшення коефіцієнту корисної дії серцевого м'язу без підвищення постачання його киснем;

  • антидистрофічний характер дії СГ.

Помимо прямої дії на міокард СГ властивим є і непряма дія шляхом підвищення активності блукаючого нерва. При цьому змінюється активність синусового вузла, передсердь і атріо-вентрикулярного з'єднання.

Терапевтична ефективність СГ:

  • Зменшуєьтся ЧСС, синусова тахікардія, знижується АТ.

  • Зменшується задишка, кількість вологих (застійних) хрипів в легенях.

  • Нормалізується тиск в яремних венах і час кровотоку.

  • Покращується гемодинаміка в мозку.

  • Покращується кровоток в нирках, фільтраційна їх здатність, що веде до збільшення діурезу, зменшення набряків, маси тіла.

  • Зменшується розміри і щільність печінки.

Показання для призначення СГ:

  • НК любого генезу;

  • миготлива тахікардія;

  • суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія;

  • ХНК;

  • миготіння передсердь;

  • тріпотіння передсердь;

  • ритм галопу і збільшення лівого шлуночка.

Ефект СГ недостатній при дифузних кардитах, дегенеративних процесах міокарду (амілоїдоз), первинних порушеннях обміну і міокарді, дифузних захворюваннях сполучної тканини, тиреотоксикозі, анемії.

Протипоказання до призначення СГ:

  • дигіталісна інтоксикація;

  • брадикардія (ЧСС < 55/1хв.);

  • атріо-вентрикулярна блокада різного ступеня;

  • приступи Морганьї-Адамса-Стокса;

  • політопна екстрасистолія;

  • бігемінія;

  • пароксизмальна шлуночкова тахікардія;

  • аневризма аорти;

  • нестабільна стенокардія;

  • гіпертрофічна, обструктивна кардіоміопатія;

  • гостра і хронічна ниркова недостатність;

  • мікседема;

  • адгезивний перикардит (збільшення регургітації крові у лівий шлуночок);гіпо-, гіперкаліємія;

  • гіперкальціємія, ізольований мітральний стеноз (підвищений тонус лівого передсердя);

  • синдром слабості синусового вузла, каротидного синуса, синдром Вольф-Паркінсон-Уайт;

  • підготовка до дефібриляції;

  • виражена гіповолемія, дегідратація, бактеріальний ендокардит.

Характеристика основних СГ.

Препарати наперстянки: дігітоксин, кордігіт, дігоксин (ланікор), ланітоп, медалазид (медіксін), бемікор (дігікор, медітоксин), діланацин, лантозид, ізоланід (целанід, лантозид С), ацедоксин.

Дігітоксин – найефективніший СГ тривалої дії (таблетки по 0,1 мг). Всмоктування в травному тракті майже 100% і зберігається при портальній гіпертензії, що виключає його використання у ін'єкційних формах. При вираженій портальній гіпертензії можливе використання в свічках. Добре зв'язується з білками сироватки крові на 93-97% з утворенням депо, а розвиток кардіотонічного ефекту іде поволі. Початок його дії проявляється через 2-4 години, а повний ефект – через 8-10 годин після прийому препарату. Період напіввиведення складає 4-7 днів. Щоденно виводиться 14% від загальної дози дігітоксину. Біотрансформація майже повністю здійснюється в печінці. Внаслідок невеликої елімінації дігітоксин швидко кумулюється в організмі і найчастіше викликає токсичні реакції.

Дігоксин (ланікор) – таблетки по 0,25 мг і ампули по 1 мл 0,025% розчину. Добре всмоктується в травному тракті (60-80%), висока клінічна ефективність. При прийомі всередину дія починається через 45-60 хв, досягаючи максимуму через 2-3 години після прийому. Тривалість дії складає 4-7 днів. При в/в введенні початок дії відповідає 10-20 хв., пік дії розвивається на 30-40 хв., тривалість масимального ефекту складає ~ 3 години.

Ланітоп (похідний дігоксину β-метилдігоксин) переважає дігоксин по швидкості початку дії. Препарат добре всмоктується в тонкому кишківнику (100%), максимальна концентрація в крові наступає через 30 хвилин після прийому, виводиться з сечею цілою молекулою. Ланітоп добре переноситься хворими, побічні явища розвиваються рідко. Використовуємо також препарати β-метилдігоксину – медіксин (медалазід) і бемікор (дігікор, медитоксин).

Лантозид – сумарний глікозид шершистої наперстянки, випускається у флаконах по 15 мл. Займає проміжне місце між дігоксином та ізоланідом за кумулятивними властивостями.

Діланацин: характерна висока біологічна активність, висока доступність, швидке досягнення концентрації в плазмі крові і виведення його з сечею.

Ізоланід (лантозид С) - таблетки по 0,25 мг, ампули по 1 мл 0,02% розчину. Препарат всмоктується на 40%, період напіввиведення –1,5 доби, елімінація здійснюється переважно нирками. Початок дії ізоланіду при внутрішньовенному введенні наступає через 10-20 хв., при прийомі всередину – через 40-60 хв., максимальна дія продовжується відповідно 40-60 хв. і 2-4 години. Ізоланіду властивий швидкий ефект, невеликі кумулятивні властивості. При в/в введенні дія аналогічна строфантину, однак викликає більший брадикардичний ефект.

Loading...

 
 

Цікаве