WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

При первинному ураженні міокарду (дифузний кардіосклероз, міокардит, застійна кардіоміопатія) розвивається переважно дилятація порожнин серця з збільшенням маси міокарду, розмірів серця, кінцевого систолічного і кінцевого діастолічного об'ємів крові.

Нерідко (ревматизм з вадами серця) спостерігається поєднання первинного порушення скоротливої функції міокарду з перевантаження тиском і об'ємом. Виділяємо СН (гостру і хронічну) внаслідок недостатнього розширення порожнин серця в час діастоли (констриктивний перикардит, фіброеластоз ендокарду, ексудативний перикардит, тампонада серця).

Клініка хронічної НК.

НК у дітей супроводжується відставанням у фізичному розвитку, дефіцитом маси тіла, анемією, симптомами порушення функції зовнішнього дихання, центрального і периферійного кровообігу.

Шкіра бліда (централізація крові, анемія). Діти подразливі, порушений сон. Анорексія, нудоти, блювоти, інколи – болі живота.

Найчастішим симптомом є задишка. У дітей раннього віку – це основний симптом НК. Причина: застій у судинах МКК, погіршення газообміну, що викликає нагромадження молочної кислоти і зниження ph крові з наступним збудженням дихального центру. Знижена киснева ємність крові.

В пізніх стадіях стадіях НК застій у МКК є стабільним, задишка спокою постійно. Задишка у горизонтальному положенні, ортопноє є патогномонічним симптомом лівошлу-ночкової недостатності. В результаті приєднання правошлуночкової недостатності задишка зменшується, так як знижується нагнітаюча здатність міокарду і зменшується застій у МКК.

Надалі задишка посилюється в результаті розвитку склерозу судин МКК. До симптомів недостатності лівого шлуночка належить серцева астма і набряк легень.

Ціаноз: периферійний (венозний, капілярний) і центральний (артеріальний). Ціаноз зумовлений підвищеним вмістом відновленого гемоглобіну (Нв). При периферійному ціанозі це наступає в результаті підвищеної утилізації кисню тканинами в зв'язку із зниженням кровотоку в капілярах і венулах, що особливо виражене на периферії (акроціаноз). Центральний ціаноз: недостатня артеріалізація крові в легеневих капілярах (захворювання органів дихання, застій у МКК) або змішання венозної і артеріальної крові (вроджені вади серця з право-лівим шунтуванням крові).

Набряки: порушення водно-електролітного обміну: затримка води і натрію у відповідь на зниження ХО серця. Знижена клубочкова фільтрація, підвищений синтез альдостерону і АДГ, підвищена проникливість капілярів і гідростатичний тиск у них за рахунок зниження капілярного кровотоку, зниження онкотичного тиску внаслідок зниження білковосинтезуючої функції печінки.

На ранніх стадіях НК набряки скриті і виявляємо їх щоденним контролем маси тіла. Надалі набряки появляються на ногах. У дітей грудного віку вони з'являються у параорбітальній клітковині, попереку. Анасарка. Набряки при правошлуночковій недостатності появляються пізніше, ніж збільшується печінка, обширні, щільні, ціаноз над ними з трофічними змінам шкіри. Набряки від лівошлуночкової недостатності виникають раніше, ніж збільшується печінка, м'які, рухомі, шкіра над ними бліда.

Збільшення печінки є провідним симптомом недостатності правих відділів серця, зміни в них викликані застоєм крові в капілярах і венах та гіпоксією. Надалі розвивається застійний цироз печінки, асцит.

Підвищується венозний тиск, однак при ревматичних вадах з явищами СН венозний тиск може бути в межах нормальних величин. Ревматичні вади серця супроводжуються підвищеним тиском у лівому передсерді, МКК, а. рulmonalis. Тиск в МКК може досягати (а.р.) 100-140 мм рт.ст. без ознак НК у великому колі.

Однак висока легенева гіпертензія при ревматичних вадах є симптомом НК і збереження резервів міокарду. При цьому ХО серця може бути в межах нормальних величин.

СН при зниженні скоротливої функції міокарду має більше маніфестні прояви, ніж СН при вадах. Характерна виражена задишка, набряки (анасарка), виражена кардіомегалія з високим внутрішньошлуночковим діастолічним тиском, збільшенням залишкового об'єму серця.

Лікування.

Основна мета при лікуванні ХНК – покращення і відновлення порушених функцій міокарду, інтегральних показників центральної і периферійної гемодинаміки і мікроциркуляції; функції органів, діяльність яких порушена внаслідок ХНК; корекція порушень білкового, вуглеводного, жирового, електролітного обміну і відновлення функцій основних систем нейрогуморальної регуляції кровообігу.

Тому при лікуванні ХНК основним завданням є наступне:

  1. Продовження життя хворих:

  • покращення систолічної функції лівого шлуночка;

  • покращення максимального м'язевого кровотоку і утилізації кисню тканинами;

  • зменшення частоти небезпечних для життя шлуночкових аритмій;

  1. Покращення якості життя хворих з ХНК:

  • покращення функціональної активності;

  • підвищення толерантності до фізичних навантажень;

  • покращення стану хворих.

Терпія ХНК поєднує лікування основного захворювання, загальні заходи, медикаментозне лікування, електротерапію і за показаннями – хірургічне лікування.

Загальні терапевтичні заходи поєднують регуляцію способу життя, дотримання дієти, режиму, рухової активності, за показаннями – пункцію і евакуацію випоту із порожнини, кровопускання та оксигенотерапію. Електротерапія передбачає установку електрокардіо-стимуляторів, дефібриляцію при порушенні ритму.

Лікування хворих ХНК є повноцінним, коли поєднуються режим, медикаментозна терапія і повноцінне харчування.

Режимні моменти перш за все передбачають обмеження фізичних навантажень згідно толерантності кожного хворого до них за даними клініко-інструментального обстеження. Строгий ліжковий режим показаний тільки у випадку тяжкої НК, так як він сприяє розвитку тромбоемболічних ускладнень та гіпостатичної пневмонії.

Головним завданням дієтотерапії при ХНК є створення полегшених умов для роботи серця, покращення функцію міокарду, відновлення водно-сольової рівноваги і елімінація з організму патологічних продуктів обміну. Харчування повинно бути частим (5-6 раз в добу), їжа - легкозасвоєною, вітамінізованою, збагаченою калієм. Обов'язковою умовою є обмежене споживання води і кухонної солі. Для хворих з ХНК названі вимоги передбачає дієта №10 за Певзнером. Важливим моментом дієтотерапії є розвантажувальні дні 1-2 рази в тиждень.

З метою створення оптимального кисневого режиму на ранніх стадіях ХНК рекомендується максимальне перебування хворих на свіжому повітрі, а при НК ІІБ-ІІІ - оксигенотерапія (в т.ч. гіпербарична оксигенація), так як завжди є гіпоксія.

Медикаментозна терапія основної патології грунтується на патогенетичних механіз-мах його розвитку. Тому вона передбачає наступні моменти:

  • нормалізацію серцевого викиду, покращення внутрішньоклітинного метаболізму і скоротливої функції міокарду;

  • вплив на нирки (елімінацію із оранізму надміру води і натрію);

  • знизити периферичний судинний тонус (перед- і постнавантаження); зменшенння впливу симпатико-адреналової системи (переважно адреналіну) на міокард.

Ефективне лікування ХНК повинно забезпечити перш за все підвищення толерант-ності до фізичних навантажень, симптоматичне покращення та підвищенне виживання хворих.

Вважають, що підвищення толерантності до фізичних навантажень у хворих можна досягнути тільки при назначенні периферійних вазодилятаторів і препаратів неглікозидного походження з інотропним ефектом. Однак при лікуванні вазодилятато-рами виникає проблема розвитку толерантності до них, які інколи вдається усунути шляхом заміни препаратів або відміни, а також розвитку нейрогуморальної дисрегуляції, що ускладнює досягення стабільного ефекту.

Із усіх препаратів, що використовуються для лікування ХНК, здатні підвищити толерантність до фізичних навантажень і тривалість життя інгібітори АПФ. Останнім властивий не тільки системний вазодилятуючий, але і сечогінний ефект, зниження секреції альдостерону.

Серцева недостатність при хронічній дихальній недостатності зумовлена насамперед прогресуючим зниженням скоротливої здатності міокарду правих відділів серця у відповідь на гіпертензію в системі легеневої артерії. Причина розвитку останньої зумовлена редукцією судин малого кола крововобігу.

Тому лікування легенево-серцевої недостатності поєднує наступні положення:

  1. Покращення перфузії легеневих судин: підвищення парціального тиску кисню в альвеолах і капілярах легень з наступним вазодилатуючим ефектом (оксигено-терапія);

  • використання вазодилятаторів усіх груп, в т.ч. антагоністів кальцію;

  • нормалізацію реологічних властивостей крові (прямі антикоагулянти, дезагреганти, високомолекулярні декстрани, гемосорбція, еритроцитаферез).

  1. Покращення вентиляційної функції легень (бронхолітики, відновлення дренажної функції бронхів).

  2. Традиційні методи лікування серцевої недостатності (серцеві глікозиди, сечогінні засоби, що покращують метаболізм міокарду).

Loading...

 
 

Цікаве