WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Хронічна НК розвивається поступово, утримується на протязі тривалого часу, зменшується під впливом лікування і знову наростає при його припиненні і при прогресуванні процесу в міокарді.

Хронічна НК має три стадії:

І – початкова, скрита НК, появляється тільки при фізичному навантаженні, в спокої

гемодинаміка і функції органів не порушені;

ІІ – застійні явища у малому і великому колі кровообігу, порушення функції внутрішніх

органів, обміну речовин;

ІІА - порушення функції серця або тільки одного його відділу;

ІІБ - глибокі порушення гемодинаміки, втягнення в процес усієї серцево-судинної

системи.Виділяємо синдроми хронічної серцево-судинної недостатності, хронічної

недостатності переважно лівого або правого шлуночків.

ІІІ - термінальна дистрофічна з стійкими і тяжкими порушеннями метаболізму і функції

всіх органів, застій у великому і малому колі кровообігу.

За походженням:

  • перевантаження тиском;

  • перевантаження об'ємом;

  • первинно-міокардіальна (метаболічна).

Виділення перевантаження тиском або об'ємом є важливим прогностично. Для здійснення "роботи тиску" міокарду необхідно набагато більше енергії, ніж для виконання такої або більшої роботи "об'єму". При перевантаженні тиском розхід кисню істотно збільщується, швидко наступає декомпенсація, яка тяжко лікується. Перевантаження об'ємом (недостатність мітрального клапану) характеризується збільшенням УО і ХО при незміненому або незначно підвищеному тиску в порожнині шлуночку. Використання кисню нормальне або незначно підвищене, дилятація порожнини виражена, однак ефективність роботи серця довго не порушена. Декомпенсація серцевої діяльності наступає пізно і відносно легко піддається лікуванню.

За серцевим циклом:

  • систолічна недостатність;

  • діастолічна недостатність;

  • змішана недостатність.

Систолічна недостатність розвивається при інфекційних ураженнях міокарду, застійних міокардіопатіях, клапанних стенозах аорти і інших станах; діастолічна - при гіпертрофічних кардіоміопатіях, адгезивному перикардиті; змішана - при фіброеластозі. Систолічна недостатність має свою гемодинамічну характеристику: зменшення фракції викиду, збільшення залишкового об'єму крові, підвищення кінцевого діастолічного і кінцевого систолічного об'ємів, значне зниження скоротливої здатності міокарду. Діастолічна серцева недостатність відрізняється нормальною фракцією викиду, нормальними або зменшеними діастолічним і систолічним об'ємами, значним підвищенням кінцево-діастолічного тиску у лівому шлуночку, тиску у лівому передсерді, що веде до гіпертензії в малому колі кровообігу.

Клінічні варіанти:

  • переважно лівошлуночкова;

  • переважно правошлуночкова;

  • тотальна.

  • гіперкінетична;

  • колаптоїдна;

  • збережений синусовий ритм;

  • брадикардія.

Хронічна недостатність кровообігу.

При великий кількості етіологічних форм НК, патофізіологічні механізми розвитку її є спільними. При ХНК у відповідь на ранні порушення внутрішньосерцевої і системної гемодинаміки включаються складні механізми адаптації, в т.ч. нервова і ендокринна системи. Завдяки діяльності цих механізмів формуються і розвиваються різні компенсаторні реакції, направлені на підтримання адекватного серцевого викиду і забезпечення стабільності внутрішнього середовища організму – цілісності і взаємозв'язку всіх функціональних систем.

При первинному порушенні скоротливої функції міокарду (міокардит, кардіо-міопатії, кардіосклероз), при його гіперфункції (вади, артеріальна гіпертензія, первинна легенева гіпертензія) на протязі певного часу насосна функція міокарду не порушується, що забезпечує ХО серця на адекватному рівні. Це забезпечується розвитком компенсаторної гіпертрофії міокарду, яка реалізується шляхом активації біосинтезу білка і інтенсифікації окисних процесів в міокарді. Збільшення маси гіпертрофованого міокарду істотно випереджає можливості його іннервації, росту артеріоло-капілярної сітки. В результаті знижується позитивна інотропна дія симпатичного відділу НС на гіпертро-фоване серце, зменшується кількість капілярів на одиницю маси міокарду. Це веде до розвитку відносної НК. Надалі функціональна неповноцінність гіпертрофованого міокарду приводить до того, що навантаження на серце перевищує його здатність по переміщенню крові із венозного русла в артеріальне. Тому Меерсон Ф.З. виділяє три стадії гіпертрофії міокарду: стадію росту міофібрил, стадію відносної стабілізації гіпертрофії і стадію серцевої недостатності. Клінічно перші дві стадії перекривають одна другу; третя стадія в клініці відповідає декомпенсації серцевої діяльності.

Факторами, які сприяють подальшому порушенню функції кардіоміоцитів, є ішемія, дисфункція мітохондрій, виснаження міокардіальних енергетичних запасів і порушення їх утилізації, роз'єднання процесів збудження і скорочення, розлади мембранного транспорту кальцію.

Основним проявами зниженої скоротливої функції міокарду є зменшення серцевого викиду (УО та ХО), підвищення кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку та периферійного судинного опору.

В цей період появляються симптоми НК – зразу під час фізичного навантаження, а надалі в міру виснаження компенсаторних можливостей і в спокої. У відповідь на підвищення тиску в гирлі порожнистих вен виникає рефлекторна тахікардія (рефлекс Бейнбріджа), направлена на збереження на відповідному рівні ХО серця. Зростає інтенсивність еритропоезу, утилізація кисню тканинами, що веде до збільшення артеріальної різниці по кисню. Підвищення венозного тиску і зниження ХО серця викликають збудження ренін-альдостеронового механізму, які ведуть до втрати калію і затримки натрію і води в організмі, периферійної артеріальної вазоконстрикції, направленої на збереження достатнього рівня перфузійного внутрішньосудинного тиску, необхідного для кровопостачання тканин при зниженному ХО серця.

В зв'язку з дефіцитом калію знижується скоротлива функція міокарду. Зниження швидкості кровотоку веде до порушень мікроциркуляції, які зумовлюють збільшення концентрації недоокислених продуктів обміну у тканинах, порушень вуглеводного, білкового і жирового обміну з подальшими незвортніми змінами в органах і тканинах.

Патогенез НК при різних захворюваннях серця має свої особливості, зумовлені характером первинних порушень гемодинаміки. При цьому виділяємо СН від переванта-ження серця тиском, об'ємом і беспосередньо ураженням міокарду.

Перевантаження об'ємом спостерігається при шунтуванні крові через дефект, регургітації крові, зокрема при недостатності лівого і правого передсердно-шлуночкових і аортальних клапанів. Провідним механізмом компенсації поряд з гіпертрофією міокарду є рефлекс Франка-Старлінга, реалізація якого здійснюється у дві фази.

В першій фазі дилятація шлуночків і збільшення діастолічного об'єму забезпечують адекватне збільшення сили скорочень міокарду в час систоли і тим самим – адаптацію шлуночків до підвищеного наванатаження. У фазі виснаження резервів міокарду ця залежність порушується, що веде до зростання залишкового об'єму крові в шлуночку, зниження УО, прогресуванню симптомів НК.

Перевантаження тиском спостерігається при стенозі гирла аорти і легеневої артерії, артеріальній і первинній легеневій гіпертензії. Основним механізмом компенсації є гіпертрофія міокарду. Характерним є значне підвищення кінцевого діастолічного тиску в шлуночку, порушення його діастолічного розслаблення при відсутності або помірно вираженому розширенні його порожнин.

Loading...

 
 

Цікаве