WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Виділяємо два варіанти синкопе при гіпоглікемії: справжній гіпоглікемічний синкоп і вазодепресорний обморок, який може наступити на тлі гіпоглікемії.

Справжній гіпоглікемічний синкоп має великий клінічний поліморфізм. Порушення свідомості можуть бути у вигляді сонливості, дезорієнтації, амнезії або збудження, агресії, делірію, ін. При цьому характерні вегетативні порушення: підвищена пітливість, внутрішній тремор, озноб, гіперкінези, слабість, гостре відчуття голоду. Порушення свідомості розвиваються відносно повільно, незалежно від положення тіла, при нормальних показниках АТ і ЧСС. При цьому може бути диплопія, геміпарез, поступовий перехід "обмороку" до коми. В крові виявляємо гіпоглікемію. Введення глюкози веде до швидкого зникнення усіх симптомів.

Вазодепресорний варіант гіпоглікемічної синкопе.

Зміна свідомості (сонливість, загальмованість і виражені вегетативні прояви слабість, пітливість, відчуття голоду, тремор) формують реальні умови для виникнення звичайного вазодепресорного обмороку. Провокуючим моментом є феномен гіпервентиляції при цьому. Поєднання гіпервентиляції і гіпоглікемії різко підвищує ймовірність виникнення синкопе.

Синкопальні стани істеричної природи.

Для розвитку істеричного синкопе необхідно дві умови: ситуація (конфліктна, драматична) і споглядач. Час втрати свідомості різний від кількох секунд, хвилин до годин. Коли обморок триває години, то правильнішим є термін "істерична сплячка". Під час втрати свідомості можуть спостерігатись різкі судомні прояви. Реакція зіниць на світло збережена, шкіра звичайного кольору і вологості, ЧСС, АТ, ЕКГ, ЕЕГ – в межах нормальних показників. Вихід із несвідомого стану є швидким.

Кардіогенні синкопе.

Синкопальні стани кардіогенного генезу доволі часто є причиною раптової смерті. Прогноз у хворих із синкопальними станами кардіогенної природи значно гірший, ніж у хворих з іншими варіантами обмороків (смертність у три рази вища).

Втрата свідомості при кардіогенному синкопе виникає в результаті зменшення серцевого викиду нижче критичного рівня, необхідного для ефективного кровотоку в судинах мозку. Найчастіше причиною зменшення серцевого викиду є дві групи захворювань: зв'язані з механічними перешкодами кровотоку і порушенням ритму серця.

Механізм дії перешкоди кровотоку: аортальний стеноз, гіпертрофічна кардіоміопатія з субаортальним стенозом, стеноз легеневої артерії, ВВС, тромбоемболія легеневої артерії, міксома передсердь і шаровидний тромб у лівому передсерді. Тампонада серця і підвищення тиску у порожнині перикарду утруднюють діастолічне наповнення, в результаті зменшується серцевий викид і виникає синкопе.

Порушення ритму серця.

Брадикардія (ЧСС < 50 за 1 хв. вдень і < 30 за 1 хв. вночі, синусові паузи > 2 сек), АВБ ІІ-ІІІ ст.

Пароксизмальні тахіаритмії, шлуночкові тахіаритмії типу "пірует", "танок точок", які переходять у фібриляцію шлуночків.

Підозра на кардіогенну причину синкопе зумовлена наступними ознаками:

  • кардіологічний анамнез;

  • раптова втрата свідомості без передсинкопальних реакцій;

  • відчуття "перебоїв" в серці в передсинкопальному періоді (можливий аритмогенний генез);

  • розвиток синкопе при фізичному навантаженні, зміні положення тіла;

  • тривалі епізоди втрати свідомості;

  • ціаноз шкіри в час втрати свідомості і після нього.

Невідкладна допомога при синкопальних станах.

  • Забезпечити доступ свіжого повітря, звільнити дитину від незручного, зайвого одягу.

  • Надати положення тіла з опущеною головою, що збільшить притік крові до мозку.

  • Інгалації нашатирного спирту або оцту.

  • Обмити лице і грудну клітку холодною водою або змочити ці частини тіла мокрим рушником.

  • Розтерти тіло або обкласти грілками.

  • Ввести кофеїн, кордіамін.

Кофеїн-бензоат–натрію (10% р-н вводимо в/м 0,1 мл/рік життя, не більше 1,0 мл), збуджує ЦНС, посилює серцеву діяльність при колаптоїдних станах, підвищує АТ. Одночасно із збудженням судинно-рухового центру зумовлює розширення судин скелетних м'язів, головного мозку, нирок. Судини органів черевної порожнини звужуються.

Кордіамін збуджує дихальний і судинний центри. Прямої стимулюючої дії на серце і вазоконстрикторного ефекту немає.

Вводимо 0,1-0,5 мл в/м.

При затяжному перебігу з брадикардією проводимо непрямий масаж серця, ШВЛ, госпіталізуємо дитину.

Колапс гостра судинна недостатність, яка характеризується зниженням судинного тонусу і зменшенням маси циркулюючої крові. Клінічно колапс маніфестує різким зниженням артеріального і венозного тиску, ознаками гіпоксії головного мозку і пригніченням життєво важливих функцій.

Залежно від причини колапсу видиляємо наступні його види :

  • гіпоксичний - результат гострої недостатності кисню;

  • інфекційний – розвивається на піку інфекційного процесу або при критичному зниженні температури тіла;

  • ортостатичний – виникає при різкій переміни положення тіла із горизонтального у вертикальне або при довгому стоянні людей із пониженим судинним тонусом;

  • токсичний – при отруєнні речовинами загально-токсичної дії;

  • панкреатичний – розвивається при травмі або гострому панкреатиті;

  • пароксизмальний колапс Семерау-Сем'яновського: раптове оціпеніння і різка загальна слабість без втрати свідомості і закінчується полурією або проносом.

Патогенез: зниження тонусу судин (артеріол і вен) в результаті дії перечислених факторів на судинну стінку і судинно-руховий центр. При цьому виникає невідповідність між об'ємом судинного русла і ОЦК. Кров депонується в судинах на периферії, зменшується венозний приток крові до серця, що веде до зниження АТ, появи тахікардії. Серце працює вхолосту. Другий механізм розвитку колапсу із справжнім зменшенням ОЦК в результаті крововтрати або зневоднення.

Залежно від тонусу судин розрізняємо три різновидності колапсу.

Симпатикотонічний колапс характеризується спазмом периферійних судин, який визначає нагромадження крові в порожнинах серця і магістральних судинах. Спазм артеріол зумовлює підвищення АТ, надалі призводить до гіпотонії. Паралельно наростає тахікардія, блідість шкіри.

Ваготонічний колапс супроводжується активним розширенням артеріол і артеріо-венозних анастомозів, різким зниженням АТ і як наслідок, ішемію мозку. Зустрічається при гіпоглікемічній комі, анафілактичному шоку, обмороку, гострій коронарній недостатності.

Паралітичний колапс виникає внаслідок виснаження регуляторних механізмів кровообігу, коли капіляри пасивно розширяються і кровотоку в них майже немає. Відзначається значна артеріальна гіпотензія, нитковидний пульс.

Клініка. Раптово розвивається різке погіршення стану дитини: виражена блідість шкіри, тіло покривається холодним потом, шкіра набирає мармурового малюнку, появляється акроціаноз. Температурв тіла знижена, сопор або втрата свідомості. Дихання часте, поверхневе, тахікардія. Тони серця голосні, хлопаючі, вени спадаються. Важкість стану відповідає ступеню зниження АТ.Лікування.

  1. При ортостатичному колапсі ефективними є заходи, які проводяться при синкопальних станах.

  2. Відновлення ОЦК: в терапії колапсу центральне місце займає в/в введення реополіглюкіну, плазми, глюкозо-сольових розчинів в дозі 20 мл /кг. Весь об'єм інфузату вводимо за 24 години.

  3. Паралельно з інфузійною терапією назначаємо глюкокортикоїди 5-7 мг/кг м.т.в/в, в/м (гідрокортизон).

  4. Одночасно вводимо 0,1 % розчин адреналіну (0,2-0,7 мл – залежно від віку). В окремих випадках необхідно призначити в/в крапельно 1% розчин норадреналіну 1 мл на 250мл 5% розчину глюкози під контролем АТ.

  5. Лікування основного захворювання.

Кардіогеннитй шок.

Причиною розвитку є різке зниження насосної функції серця внаслідок нездатності серця викинути в час систоли достатній об'єм крові в результаті зменшення скоротливої функції серця.

Причини: кардити, кардіоміопатії, порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки - розрив клапану, хорд, капілярних м'язів, міжшлуночкової перегородки, тромби лівого передсердя, виражена тахі-, брадикардія; неможливість адекватного наповнення порожнин серця в період діастоли в результаті гострої тампонади серця (ексудативний перикардит).

У дітей найчастіше кардіогенний шок розвивається при дифузних кардитах, пароксизмальній тахікардії, ексудативному перикардиті в результаті зменшення УО і ХО серця.

Виділяємо три фази кардіогенного шоку:

  • компенсовану,

  • декомпенсовану,

  • термінальну.

Градація умовна, так як одна фаза дуже швидко переходить в другу. Швидко може розвинутись термінальна фаза з недостатністю всіх органів і систем.

Лікування.

  • Припідняте положення голови.

  • Інгаляції зволоженим киснем, контроль АТ, ОЦК, ЦВТ, ph крові, функції нирок.

  • При Ра О2 < 50 мм рт. ст. і Ра СО2 > 80 мм рт. ст. проводимо інтубацію, перевід на ШВЛ.

  • Використання препаратів з вираженим інотропним ефектом, в першу чергу катехоламіни. Норадреналін 0,2% розчин 0,5-1,0 мл в/в крапельно на 5% розчині глюкози 150-200 мл, після нормалізації АТ його продовжують вводити із швидкістю, щоб підтримати стабільно АТ. Норадреналін у малих концентраціях має позитивний інотропний ефект на серце, у вищих - судинозвужуючий. Допаміну властива виражена інотропна дія на міокард, зменшує опір коронарних, мозкових, ниркових судин. З цією метою використовують алупент. Виражений інотропний ефект мають СГ в/в струйно ввести корглікон, строфантин, використовуючи швидкий метод дигіталізації.

  • Обов'язково паралельно призначити глюкокортикоїди від 5-10 до 30 мг/кг м.т. по преднізолону (стабілізує клітинні мембрани, блокує вихід протеолітичних ферментів, інотропна дія, сприяє підвищенню АТ, централізації кровотоку).

  • Корекція порушень кислотно-лужного балансу.

  • При ризику розвитку ДВЗ-синдрому назначаємо гепарин, СЗП.

  • У випадку аритмогенного шоку використовуємо протиаритмічну терапію. Коли не досягається нормалізації ЧСС, то при тахіаритмії проводимо електроімпульсну терапію, при брадиаритміях – електричну стимуляцію.

  • У випадку шоку, викликаного ексудативним перикардитом, необхідно провести пункцію перикарду з видаленням рідини.

  • Використання вазодилятаторів оцінюється неоднозначно, але вважають, що вони з катехоламінами сприяють швидкій нормалізації кровообігу.

Loading...

 
 

Цікаве