WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гіпервентиляційний синкопе.

Гіпервентиляційні механізми можуть одночасно мати істотне значення в генезі обмороків різної природи, так як надмірне дихання призводить до численних і полісистемних змін в організмі.

При тривалому, глибокому і частому диханні розвивається респіраторний алкалоз, який зумовлює рефлекторний спазм судин головного мозку, гіпоксію речовини мозку. Гіпервентиляція у хворих часто поєднується з гіпоглікемією і больовим синдромом. Виділяємо два варіанти гіпервентиляційних синкопальних станів:

а) гіпокапнічний тип (акапнічний);

б) вазодепресорний тип.

Гіпокапнічний варіант гіпервентиляційного синкопе визначається реакцією мозку на зниження парціального тиску в циркулюючій крові, що поряд з дихальним алкалозом і ефектом Бора (зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво викликає зростання тропності кисню до гемоглобіну і затруднення його відщеплення для переходу в тканини мозку) призводить до рефлекторного спазму судин головного мозку.

Особливістю клінічних проявів є тривалий передсинкопальний період (хвилини, десятки хвилин) і може бути початком або виявом вегетативного кризу з яскравим гіпервентиляційним компонентом або істеричного припадку з гіпервентиляцією.

Передсинкопальний період при вегетативних кризах супроводжується психічними і гіпервентиляційними проявами (страх, тривога, серцебиття, кардіалгія, нестача повітря, парестезії, поліурія, ін.).

Важливою особливістю гіпокапнічного варіанту гіпервентиляційного синкопе є відсутність раптової втрати свідомості. Спочатку виникають ознаки зміненої свідомості: відчуття легкості в голові, звуження свідомості до її редукції. При цьому має місце миготіння свідомості – чергування періодів повернення і втрати свідомості. В окремих випадках діти вказують на відсутність повної втрати свідомості і збереження сприйняття окремих феноменів зовнішнього світу (мова) при неможливості реагувати на них. Час втрати свідомості також більший, ніж при інших синкопальних станах (10-20, до 30 хвилин). При цьому може бути як гіпервентиляція, так і апноє. Показники гемодинаміки також мало змінені.

Вазодепресорний варіант гіпервентиляційного синкопе: різко падає опір периферичних судин з генералізованим їх розширенням без компенсаторного прискорення ЧСС. Гіпервентиляція викликає перерозподіл крові в системі мозок – м'язи: зниження мозкового і збільшення м'язевого кровотоку.

Особливістю даного виду синкопе є "багата" парасинкопальна клінічна картина, яка виражається в тому, що психовегетативні прояви значно представлені як у пре-, так і постсинкопальному періоді. Часто це афективні вегетативні, в т.ч. гіпервентиляційні прояви, може бути карпо-педальні тетанічні судоми. Синкопе поєднується з проявами акапнічного типу порушення свідомості. Характерна велика кількість провокуючих факторів.

Синокаротидні синкопе (синдром гіперчутливості каротидного синусу) – обморочні стани, в патогенезі яких провідну роль має підвищена чутливість судин каротидного синусу, яка призводить до порушення регуляції серця, тонусу периферійних або церебральних судин.

У 30% випадків серед здорових людей при надавленні на каротидний синус виникають різні судинні реакції, причому значно частіше при артеріальній гіпертензії. Як правило, обморок розвивається при різких рухах голови, тугому одязі на шиї, пухлинних утвореннях на шиї, які здавлюють синокаротидну зону. Обморок може наступити і в час прийому їжі. При цьому передсинкопальний стан може бути відсутнім, також незначно виражений і постсинкопальний стан. Втрата свідомості триває в межах 10-60 сек., а частіше у дітей можуть бути судоми. В рамках даного синдрому є три варіанти синкопальних станів:

  • вагальний тип (брадикардія або асистолія);

  • вазодепресорний (зниження АТ при нормальних ЧСС);

  • церебральний тип, при якому втрата свідомості пов'язана з подразненням каротидного синусу, підвищеною чутливістю бульбарних центрів не супроводжується порушенням серцевого ритму, зниженням АТ.

Церебральний варіант каротидного синкопе може супроводжуватись помимо розладів свідомості порушеннями мови, епізодами некерованої сльозотечі, різкою слабістю, втратою м'язевого тонусу.

Кашльові синкопе пов'язані з кашлем і виникають на тлі приступу вираженого кашлю (хронічний бронхіт, ларингіт, кашлюк, бронхіальна астма, стороннє тіло, ін.).

Механізм розвитку синкопе визначається різким підвищенням внутрішньгрудного і внутрішньочеревного тиску, що зменшує притік крові до серця, зниження хвилинного об'єму серця (ХО). При цьому виникають умови для зриву компенсації церебральної гемодинаміки. Не виключені інші механізми: стимуляція рецепторів блукаючого нерва каротидного синусу, барорецепторів та інших судин, які можуть привести до зміни активності ретикулярної формації, вазодепресорних і кардіоінгібіторних реакцій. Має значення затримка дихання і гіпервентиляція, порушення венозного кровотоку.

Передсинкопальний стан практично відсутній, як і чіткі постсинкопальні прояви. Втрата свідомості не залежить від положення тіла. Під час кашлю, який передує синкопе, лице стає багрово-ціанотичним, набухають вени шиї. В час обмороку (2-10 сек. до 2-3 хв.) можливі судорожні посіпування. Шкіра дитини сіро-синюшного кольору, покрита рясним холодним потом.

Синкопальні стани при ковтанні пов'язані з підвищеною активністю блукаючого нерва і підвищеною чутливістю церебральних механізмів і серцево-судинної системи до вагусних впливів.

В генезі синкопе має значення подразнення чутливих аферентних волокон блукаючого нерва, яке призводить до вазо-вагального рефлексу і викликає зупинку серця. Має значення також формування міжорганного мультинейронального патологічного рефлексу на тлі дисфункції серединних структур мозку.

Клас вазо-вазальних рефлексів достатньо великий: вони спостерігаються при патології стравоходу, середостіння, при розтягу внутрішніх орагнів, подразненні плеври або очеревини. Можуть виникнути при езофагогастроскопії, бронхоскопії, інтубації. Синкопе може розвинутись у практично здорових людей при ковтанні. Синкопе при ковтанні розвивається частіше у дітей з дивертикулами стравоходу, кардіоспазмом, стенозом стравоходу, килою стравохідного отвору, ахалазією кардії. У дітей з невралгією язикоглоточного нерва акт ковтання може викликати больовий пароксизм з наступним синкопе. Виділяємо два варіанти синкопе: перший – поява синкопе у дітей з патологією травного тракту; другий - має місце при поєднанні патології органів травлення і серцево-судинної системи.

Ніктуричні синкопе є прикладом мультифакторіального його генезу і викають в час сечопуску.

Генез ніктуричних синкопе достатньо не вивчений, однак має місце активація вагальних впливів на розвиток артеріальної гіпертензії в результаті опорожнення сечового міхура, барорецепторних рефлексів в результаті затримки дихання і натуження (при дефекації і сечопуску), розгинальна установка тулуба, яка затруднює притік венозної крові до серця. Мають певне значення швидка зміна положення тіла, підвищена чутливість каротидного синусу, перенесені черепно-мозкові травми. Як правило, відсутні або мало виражені пре- і постсинкопальні прояви. Синкопальні стани частіше виникають вночі або рано вранці і короткочасні, рідко є судоми.

Синкопальні стани при невралгії язикоглоточного нерва.

В генезі немаловажне значення має підвищена чутливість каротидного синуса.

Синкопе розвивається в результаті виникнення приступу язикоглоточної невралгії, яка одночасно є і провокуючим фактором і виявом синкопального стану. Біль інтенсивний, локалізується біля кореня язика в області мигдалика, м'якого піднебіння, глотки, може віддавати у шию, кут нижньої щелепи. Біль виникає і зникає раптово. Характерним є наявність тригерних зон, подразнення яких провокує больовий приступ. Частіше виникнення приступу пов'язане із жуванням, ковтанням, розмовою і позіханням. Тривалість больового приступу від 20-30 сек. до 2-3 хв. Завершується він синкопе, який може бути без судом або з судомами.

Поза больовими приступами хворі почувають себе задовільно, рідко можуть спостерігатись тупі болі. У цих дітей подразнення каротидного синусу може викликати короткочасну тахікардію, асистолію або вазодилятацію і синкопе без приступу болю. Тригерна зона може знаходитись в зовнішньому слуховому проході або в слизовій оболонці носоглотки, тому маніпуляції в цих зонах провокують больовий приступ і обморок.

Гіпоглікемічні синкопе.

Гіпоглікемія, як правило, поєднується з гіпоксією головного мозку, а реакції організму у вигляді гіперінсулінемії і гіперадреналінемії викликають різні вегетативні прояви.

Найчастіше гіпоглікемічні синкопальні стани спостерігаються у хворих з цукровим діабетом, при вродженій непереносимісті фруктози, з доброякисними і злоякісними пухлинами при наявності органічного або функціонального гіперінсулінізму, аліментарної недостатності.

Loading...

 
 

Цікаве