WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

З метою підвищення скоротливої функції міокарду використовуємо препарати з позитивним інотропним ефектом.

  • Симпатоміметики (допамін – стимулює α, β і допамінорецептори) – 5-10 мкг/ кг за 1 хв., добутамін (синтетичний катехоламін, стимулює β-рецептори) 8-10 мкг/кг м.т. за 1 хв. у поєднанні.

  • Адреналін (стимулює α і β-рецептори), покращує скоротливу функцію міокарду, підвищує перфузійний тиск у коронарних артеріях, збільшує ЧСС. Вводити в дозі від 0,01-0,1 мкг/кг м.т. за 1 хв.

  • Серцеві глікозиди (0,05% розчин строфантину, 0,06% розчин корглікону, 0,025% розчин дигоксину).

  • Гангліоблокатори (блокують Н-холінорецептори) під контролем АТ: 5% розчин пентаміну 2-4 мкг/кг у 5% розчині глюкози, нітропруссид натрію 0,3 мкг/кг м.т. за 1 хв.

  • Внутрішньовенне введення 2,4% розчину еуфілліну 1мкг/кг м.т., не > 5 мл.

  • Сечогінні: лазікс 25 мг/кг м.т. 1-3 рази в добу, етакринова кислота 1-2 мг/кг м.т.д.д.

  • Протизапальні препарати, ГК (гідрокортизон, преднізолон).

При безбілковому набряку легень внутрішньовенно ввести альбумін, плазму, сечогінні, корекція порушень метаболізму в міокарді: поляризуюча суміш в/в, рибоксин, актовегін.

При гострій правошлуночковій недостатності:

  • інтенсивна терапія основного захворювання (пневмонії, астматичного статусу, ліквідація пневмотораксу, видалення стороннього тіла);

  • зниження тиску в МКК (2,4% розчин еуфілліну 1 мл/рік життя в/в, 5% розчин пентаміну), внутрішньом'язево розчин сульфату магнію, сечогінні;

  • за показаннями перевід на ШВЛ.

Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс, шок.

Непритомність (обморок) (синкопе) – раптова короткочасна втрата свідомості в результаті гострої гіпоксії мозку на фоні вегетативного пароксизму з порушенням серцево-судинної і дихальної діяльності.

Синкопальні стани є виявом вторинної перифійної недостатності (ВПН). Під терміном ВПН слід розуміти комплекс вегетативних проявів які виникають при ураженні (як правило, органічному) перифійного (сегментарного) відділу вегетативної нервової системи (ВНС).

Механізми розвитку вторинної ВПН досить різноманітні:

  • захворювання ендокринної системи (цукровий діабет, гіпотиреоз, наднирникова недостатність);

  • системні і аутоімунні захворювання (амілоїдоз, ДЗСТ, міастенія, ін.);

  • метаболічні порушення (порфірія, спадкова β-ліпопротеїнова недостатність, уремія);

  • токсичні ураження (лікування цитостатиками, антиметаболітами, інтоксикація миш'яком, свинцем);

  • ураження вегетативних структур стовбура і спинного мозку (сірінгобульбія, сірінгомієлія, пухлини спинного мозку, розсіяний склероз);

  • інфекційні ураження перифійних відділів ВНС (герпес, СМV, СНІД, сифіліс, ін.).

Отже, вторинна ВПН формується на тлі соматичної або неврологічної патології.

Синкопальні стани можуть виникнути при ряді захворювань серцево-судинної системи:

  • клапанному стенозі аорти (субаортальному);

  • клапанний стеноз легеневої артерії високого ступеня;

  • пухлинах серця (міома на ніжці в лівому передсерді, яка короткочасно закриває отвір мітрального клапану;

  • синдром підключичного обкрадання (після підключичної лоскутної пластики, при стенозі перешийка аорти);

  • порушеннях серцевого ритму (АВ-блокада ІІІст.), приступах Адамса-Стокса, тахікардії (суправентрикулярний або шлуночковій пароксизмальній тахікардії), інтермітуючому трепетанні шлуночків серця при синдромі QT1, синдромі тахікардії-брадикардії (синдром слабості синусового вузла).

Різновидності синкопальних станів:

  • вазодепресорний;

  • ортостатичний;

  • гіпервентиляційний;

  • синокаротидний;

  • кашльовий;

  • синкопе при ковтанні;

  • ніктурічні синкопе;

  • синкопе при невралгії язикоглоточного нерва;

  • гіпоглікемічні;

  • істеричні.

Гіпервентиляційний виникає при триваломі глибокому і частому диханні, в результаті якого розвивається респіраторний алкалоз, який і призводить до рефлекторного спазмування судин головного мозку і гіпоксії мозкової тканини. Часто феномен гіпервентиляції поєднується з гіпоглікемією і больовими проявами.

Істеричний: проявляється неповною втратою свідомості і неадекватними вегетативними порушеннями.

Кашльовий (беттолепсія - betto – кашель, lepsis - приступ): втрата свідомості на висоті приступу кашлю; частіше розвивається у дітей з хронічною серцевою недостатністю різного генезу.

В результаті гострої ішемії (гіпоксії мозку) у дитини раптово розвивається загальна слабість, дзвін у вухах, "мерехтіння", потемніння в очах, нудоти, шум у голові позиви на блювоту, блювоти при збережений свідомості. Крім цього, появляються неприємні відчуття в епігастрії, відчуття "провалювання", втрати землі під ногами. Ці симптоми характеризують продром синкопального стану, ліпотімію. Тривалість ліпотімії не перевищує 2-3 сек. Якщо дитина при цьому знаходиться в горизонтальному стані, то приступ надалі може не розвинутись. В окремих випадках за ліпотімією розвивається непритомність, тривалість якої 8-10 сек.

Надалі виникає різка блідість шкіри, тіло покривається холодним потом, погляд стає мутним (тьмяним), виражена м'язева гіпотонія, ноги стають "ватними". Дитина втрачає свідомість на 6-60сек. Зіниці широкі, зінічні і корнеальні рефлекси значно знижені. Патологічних рефлексів немає. АТ на перифійних артеріях різко знижений або не визначається. Тони серця різко ослаблені, пульс нитковидний або не визначається на перифійних артеріях. Інколи при тривалому обмороку може бути зупинка дихання і тоніко-клонічні судоми, гіперсалівація. Втрата свідомості триває від кількох секунд до кількох годин. На відміну від епілепсії немає прикусу язика, а також не спостерігається самовільного сечопуску і дефекації.

Постсинкопальний період звичайно триває декілька секунду і дитина швидко приходить до тями, досить добре орієнтуючись у просторі і часі. Як правило, дитина тривожна, настрашена, бліда, адинамічна; відмічається тахікардія, задишка, виражена загальна слабість і втома.

Різновидності обмороку.

Вазодепресорний синкопе (вазовагальний, вазомоторний обморок) розвивається частіше в результаті різних (звичайно стресових) впливів і пов'язаний з різким зниженням загального периферійного опору, дилятацією в найбільшій мірі периферійних м'язевих судин.

Простий вазодепресорний синкопе є найчастішим варіантом короткочасної втрати свідомості і складає від 28 до 93% випадків серед хворих з синкопальними станами.

Втраті свідомості передує чіткий передсинкопальний період. Серед провокуючих факторів і причин появи синкопе частіше є аферентні реакції стресового типу: страх, тривога, пов'язана з неприємними звістками, випадками, від крові, очікування взяття крові, стоматологічних втручань, ін. Частіше синкопе наступає при виникненні болю (сильного чи незначного) під час різних лікарських маніпуляцій або болю вісцерального походження. В окремих випадках безпосередньої причини виникнення обмороку немає.

Патогенез вазодепресорного синкопе повністю не вияснений.

Факторами ризику є тривале перебування в душному приміщенні, підвищена втома, недосипання, спекотна погода, гарячковий стан – всі вони формують умови для реалізації обмороку. В час обмороку дитина нерухома, шкіра бліда або сіро-землистого кольору, холодна, покрита потом. Виявляємо брадикардію, екстрасистолію. Тривала втрата свідомості (> 15-20 сек.) може привести до тонічних або клонічних судом, некерованого сечопуску і дефекації. Постсинкопальний стан характеризується різною тривалістю, супроводжується астенічними і вегетативними проявами.

Найчастішим і драматичним виявом вторинної ВПН в кардіо-васкулярній системі є ортостатична гіпотензія, яка призводить до частих синкопальних станів при переході у вертикальне положення або при тривалому стоянні. Ортостатична гіпотензія виникає при різноманітних патологічних станах (нейрогенний обморок, анемія, вазо-вагальні рефлек-си, ін.) однак найбільшої уваги вимагають синкопальні стани при захворюваннях серцево-судинної системи. Діагноз ортостатичного синкопе ставимо на основі:

  • аналізу клінічної картини (зв'язок обмроку з ортостатчним фактором, раптова втрата свідомості без виражених парасинкопальних станів);

  • наявність низького АТ при нормальній частоті серцевих скорочень (ЧСС) (відсутність брадикардії, яка має місце при вазодепресорному синкопе, відсутність компенсаторної тахікардії, яка спостерігається у здорових);

  • відсутність збільшення концентрації альдостерону і катехоламінів в крові і екскреції їх з сечею при вставанні;

  • проба з 30-хвилинним стоянням, при якому відмічено поступове зниження АТ.

Для оцінки тяжкості ортостатичних порушень помимо клінічних проявів використовуємо показник швидкості появи синкопе після прийняття вертикального положення тіла. Інтервал часу від моменту переходу дитини з горизонтального положення у вертикальне до розвитку синкопе може тривати від кількох хвилин до однієї хвилини і менше. Цей час завжди адекватно визначається хворими і досить точно характеризує тяжкість ортостатичних порушень гемодинаміки. В динаміці він відображає і швидкість прогресування. В тяжких випадках обморок може розвинутись навіть у сидячому положенні.

Loading...

 
 

Цікаве