WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

ГСН може розвиватись і у практично здорових дітей на тлі надмірних фізичних навантажень та при ряді захворювань як ускладнення.

Класифікація.

Етіологія гострого набряку легень:

  • артеріальні гіпертензії;

  • кардити, кардіоміопатії;

  • недостатність клапану аорти;

  • мітральний стеноз;

  • некерована інфузійна терапія;

  • фіброзний медіастеніт;

  • вроджені вади серця (ВВС).

Набряк легень може бути зумовлений різким підвищенням проникливості капілярів при інших (некардіогенних) патологічних станах:

  • вірусна, бактеріальна, радіаційна пневмонія;

  • уремія;

  • вдихання токсичних речовин;

  • тромбоемболія легеневої артерії;

  • посттравматична легенева недостатність;

  • ДВЗ-синдром;

  • анафілактичний шок на окремі лікарські препарати;

  • виділення великої кількості біологічно активних речовин, що різко підвищують судинну проникливість.

Перша форма захворювання властива більше для гострих захворювань серця: кардити, аритмії, операції на серці, гострий розвиток перевантажень тиском, об'ємом (перебудова гемодинаміки при вроджених вадах серця у новонароджених, гостра клапанна недостат-ність ін.). Повільніший розвиток ГНС зустрічається при виснаженні компенсаторних механізмів у дітей з кардіальною патологією (вроджені та набуті вади серця) чи іншими захворюваннями (пневмонії, приступи бронхіальної астми). Гостро розвинуте зменшення скоротливої функції міокарду лівого шлуночка зумовлює зменшення УО і ХО серця. Стан ускладнюється тим, що неуражені праві відділи серця викидають у мале коло кровообігу (МКК) звичайну кількість крові, яку лівий шлуночок не здатний перевести в адекватний серцевий викид. В порожнині лівого шлуночку залишається в час діастоли певний об'єм крові і в міру збільшення цього об'єму підвищується тиск в ньому. Підвищення тиску в лівому шлуночку веде до підвищення тиску в в лівому передсерді і розвитку застою венозної частини МКК (пасивна, венозна ретроградна гіпертензія в МКК). В переповнених легеневих венах підвищується гідростатичний тиск. Патофізіологічною основою для виникнення гострої лівошлуночкової недостатності є порушення коронарного кровообігу, коли він здійснюється тільки в час діастоли, має преривистий характер, на відміну від коронарного кровообігу в правих відділах серця. В результаті кожне зниження серцевого викиду викликає виражене зменшення коронарного кровотоку і ще більше зменшує скоротливу функцію міокарду.

Синдром малого викиду лівого шлуночку зумовлює зменшення системного кровотоку і зростання циркуляторної гіпоксії, що є пусковим механізмом активації симпатико-адреналової системи, як стресової реакції: зростає синтез катехоламінів, який викликає генералізовану вазоконстрикцію (підвищується АТ), в результаті чого зростає скоротлива функція міокарду, тахікардія (компенсація зменшеного УО). Цей захисний механізм має невеликі резерви і швидко виснажується.

Гіпоксія також активує звільнення біологічно активних речовин (серотоніну, гістаміну, кінінів, простагландинів), які викликають спазм судин МКК, в результаті чого ще більше зростає гідростатичний тиск у них і зростає підвищена їх порозність. Підвищення гідростатичного тиску в судинах МКК сприяє розвитку серцевої астми і набряку легень.

Клінічні ознаки даної ситуації проявляються тоді, коли тиск у легеневих капілярах досягає 28-33 мм рт. ст., тобто, коли він стає рівним онкотичному тиску крові. При цьому плазма активно проникає у тканину легень, зумовлюючи розвиток в ній набряку. В першій фазі він має характер інтерстиціального: інфільтрація серозною рідиною тканини легені, в т.ч. периваскулярного, перибронхіального простору, що різко погіршує умови газообміну та сприяє збільшенню легенево-судинного і бронхіального опору. Інтерстиціальному набряку відповідає клінічна картина серцевої астми. Надалі рідина проникає в просвіт альвеол і розвивається клінічно виражений альвеолярний набряк легень – пропотівання через альвеоло-капілярну мембрану помимо плазми форменних елементів крові, а також утворення піни в альвеолах і бронхах в результаті змішування набрякової рідини з повітрям, що сприяє наростанню гіпоксії. Смерть при набряку легень наступає від асфіксії або кардіогенного шоку.

Хворі відчувають нестачу повітря і займають вимушене напівсидяче положення. Серцева астма починається раптово. Кашель надсадний з виділенням у невеликій кількості мокротиння. Задишка інспіраторна, відчуття тиску в грудях, блідість шкіри, слизових, акроціаноз, наростає загальна слабість. Акцент ІІ тону над легеневою артерією, в легенях на фоні ослабленого дихання невелика кількість вологих хрипів.

Якщо хвора дитина не отримала своєчасне і адекватне лікування, то розвивається власне набряк легень. При цьому характерно: дитина неспокійна, покрита холодним потом, наростає кашель, який посилюється при зміні положення тіла, задуха, клокочуче дихання, дистанційні хрипи, виділення з рота піністого рожевого мокротиння, особливо при кашлі. Різка блідість шкіри, надалі наростає акроціаноз, дифузний ціаноз. Підвищується АТ, тахікардія. Наростає задишка без зміни глибини і ритму дихання, інспіраторна, надалі змішана з участю допоміжних м'язів. При правошлуночковій чи тотальній ГСН дихання затруднено (по типу диспноє). При лівошлуночковій ГСН задишка може бути і експіраторна. Приступоподібна задишка може бути ознакою серцевої астми або набряку легень. Присмоктуюча дія глибокого вдоху сприяє підвищеному тиску у МКК. В легенях ослаблене дихання, дифузні вологі різнокаліберні хрипи. Верхівковий поштовх зміщений вниз і вліво. Границі серцевої тупості залежать від фонового захворювання, частіше розширені вліво. Тони серця ослаблені, а над верхівкою І тон не прослуховується (зменшення скоротливої функції міокарду, ослаблення м'язевого і клапанного компоненту, розширення атріо-вентрикулярного отвору). Поява систолічного шуму вказує на відносну недостатність мітрального клапану. Наростає акцент ІІ тону над легеневою артерією. Протодіастолічний ритм галопу (кров швидко поступає у лівий шлуночок при зниженій скоротливій здатності його). Тони серця різко ослаблені. Інтен-сивність шумів, які мали місце раніше, зменшується. Розвиваються різні порушення серцевого ритму. Пульс слабого наповнення, альтернуючий (чергування слабих і сильних ударів). АТ знижується.

Центральний венозний тиск (ЦВТ) залишається в межах нормальних величин або дещо підвищений. Зростає гіпоксія, ацидоз, які поглиблюють метаболічні порушення. Характерним є збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), що зумовлено:

  • переміщенням рідини з інтерстицію (підвищується гідростатичний тиск);

  • викидом крові із депо;

  • підвищенням реабсорбції натрію в ниркових канальцях.

Це є захисна реакція на зменшення УО, а з другого боку – зростає навантаження на хворе серце.Частіше приступи серцевої астми виникають вночі, що зумовлено:

  • підвищенням тонусу блукаючого нерва;

  • в горизонтальному положенні наростає гіповолемія;

  • знижена чутливість ЦНС і вегетативного її відділу, що підтверджує газообмін в легенях без компенсаторної гіпервентиляції; в результаті різко зростає застій крові, розвивається спазм бронхіол і наступає трансудація різкої частини плазми в інтерстиції, далі в просвіт альвеол.

Трансудат покриває поверхню альвеол, в результаті чого знижується ЖЕЛ, порушується альвеоло-капілярний газообмін, знижується активність сурфактанту і розвивається ателектаз. До циркуляторної гіпоксії приєднується гіпоксична гіпоксія, яка зумовлює наростання дифузного ціанозу.

При правошлуночковій або тотальній недостатності збільшується печінка, а у дітей молодшого віку і селезінка. Швидке збільшення печінки дає симптоми подразнення очеревини від розтягу гліссонової капсули (переймоподібні болі живота, повторні блювоти, напруження м'язів живота). У старших дітей одночасно набухають шийні вени (у дітей перших трьох років життя може не бути). Набряки зустрічаються крайнє рідко. Ізольовані набряки, як правило, не можуть бути симптомом серцевої недостатності. Однак у поєднанні з іншими симптомами СН вони враховуються.

Лікування.

Незалежно від причини набряку легень необхідно прийняти заходи для зменшення дихальної недостатності і попередженння зупинки серця:

  • дитині надати напівсидячого положення з опущеними ногами;

  • відновити прохідність верхніх дихальних шляхів: аспірувати слиз, перевести на ШВЛ;

  • оксигенотерапія – інгаляції 30% зволоженою газово-кисневою сумішшю;

  • зменшити або припинити утворення піни: інгаляції 10% розчином антифомсілану, 30% газово-кисневого сумішшю через етиловий спирт або внутрішньовенне введення 30% розчину етилового спирту;

  • внутрішньовенно ввести наркотичні аналгетики (промедол, фентаніл), седативні препарати (сібазон).

При кардіогенному набряку легень (лівошлуночкова недостатність) додатково вводимо лікарські препарати для покращення скоротливої функції міокарду.

Loading...

 
 

Цікаве