WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний підхід до фармак - Реферат

Діуретики.

У хворих з НК порушення центральної і периферичної гемодинаміки, в т.ч. збільшення наповнення порожнин серця, пов'язане з венозним тиском для правого шлуночка серця та підвищенням тиску в легеневих капілярах для лівого шлуночку, нейрогуморальні і внутрішньониркові механізми затримки натрію у позаклітинному просторі, порушення білкового обміну і онкотичного тиску в капілярах, підвищення проникливості судин, збільшення ОЦК створюють умови для розвитку застійних явищ в тканинах і органах, набрякового синдрому. Перечислені механізми є патогенетичним обгрунтуванням для призначення діуретиків, а саме: порушення водно-електролітного обміну в стадії суб- і декомпенсації.

Показанням для призначення діуретиків є застійні явища і підвищення венозного тиску, які не усуваються при лікуванні СГ, набряковий синдром, зумовлений затримкою натрію. Основна мета назначення діуретиків полягає у виведенні з організму натрію і води, що сприяє зменшенню ОЦК (зменшення навантаження на міокард), попередженню набряку легень, зменшенні рефрактерності до СГ. В результаті зменшується прогресуюча дисфункція міокарду шляхом зниження пред- і постнавнтаження, досягається збільшення скоротливої функції міокарду і ХО крові.

Сучасна класифікація діуретиків грунтується на основі урахування їх дії в нефроні та інтенсивності їхнього ефекту. При цьому виділяємо групи діуретиків:

  1. Вплив на клубочок (теофіліни, СГ). Показання:

  • НК, переважно легенево-серцева недостатність;

  • у поєднанні з петлевими і тіазідними діуретиками;

  • отруєння саліцилатами.

Протипокази: тяжка ДН, уремія, цукровий діабет, цироз печінки.

  1. Дія на рівні проксимальних канальців нефрону (слабодіючі) – інгібітори карбоангідрази (діакарб, фонуріт); осмотичні діуретики (сечовина 1,0 г/кг м.т., 10-20% розчин манніту 1-1,5 г/кг м.т. – 10 мл/кг м.т.). Осмодіуретики при ХНК не використовуються, так як зумовлюють збільшення ОЦК і позаклітинної рідини.

  2. Дія на рівні петлі Генле (діуретики середньої інтенсивності дії). Діуретики середньої інтенсивності: гіпотиазид, політіазид, оксодолін (в педіатрії майже не використову-ються). Порівняно швидко досягається ефект і відносно довго (8-72 год.) збірігається. їх дія проявляється у кортикальному сегменті петлі нефрона. Використовуються при застійній НК любого генезу. Протипокази: тяжка печінкова недостатність, тяжкий перебіг ЦД.

  3. Сильні діуретики (лазікс або фуросемід) характеризуються швидким розвитком ефекту і короткочасністю дії. Точкою прикладання дії лазиксу є петля нефрону на всьому протязі. Петлеві діуретики призначаємо при ХНК з розвитком набряків, гострий лівошлуночковій недостатності з розвитком набряку легень. Побічні дії: дефіцит калію, магнію, хлору, натрію, дегідратація, метаболічний алкалоз, гіперліпемія, ототоксичність. Протипокази до призначення петлевих діуретиків: тяжкі форми ЦД, дизметаболічні нефропатії, декомпенсація функції печінки і нирок.

  4. Дія на рівні дистальних канальців - калійзберігаючі діуретики (антагоністи альдостерону): верошпірон, тріамптерин, амілорид, амітрід, альдактазид (альдактон і дихлотіазид), тріампур композитум (тріамптерин і дихлотіазид), діазид (тріамптерин і дихлотіазид), модуретик (амілорид і дихлотіазид), амілорид композитум (амілорид і гіпотіазид). Препарати дають слабий ефект, однак посилюють дію препаратів інших груп і сприяють збереженню калію в організмі. Протипокази для назначення калійзберігаючих діуретиків: гіперкаліємія любого генезу, декомпенсація функції нирок з гіперкаліємією, олігурією, порушення пасажу сечі.

Ускладнення і побічна дія при лікуванні сечогінними засобами та їх корекція. Позаклітинна дегідратація розвивається при надмірній втраті води і натрію. Лікування: відміна діуретиків, регідратація.

Гіпонатріємія: помірна при рівні натрію у сироватці крові 125-135 ммоль/л, тяжка гіпонатріємія - <125 ммоль/л, рефрактерність до сечогінних засобів, олігурія. Лікування: в/в введення 10% розчину хлориду натрію і 4% розчину гідрокарбонату натрію (під контролем ВЕ крові).

Гіпокаліємія клінічно маніфестує різкою м'язевою слабістю до м'язевих паралічів, парестезіями, нудотою, блювотою, екстрасистолами, тахікардією.

ЕКГ: зниження висоти, розширення зубця Т. Лікування: калієва дієта, в/в введення препаратів калію під контролем ЕКГ; вмісту калію у сироватці крові.

Гіперкаліємія зустрічається частіше при передозуванні калійзберігаючих діуретиків і калію. Клініка: слабість, парестезії, брадикардія, уповільнення АВ-блокади. ЕКГ: високий, гострий зубець Т. Лікування: в/в введення розчинів глюкози.

Гіпомагніємія: (при зниженні вмісту магнію в сироватці крові < 0,7 ммоль/л). Часто поєднується з дефіцитом калію Клінічні симптоми: судороги м'язів, ларинго-, бронхоспазм, порушення функції нервової системи (парестезії, загальмованість, зорові і слухові галюцінації), тахікардії, екстрасистолія. Лікування: аспаркам всередину в/в і в/м 25% сульфату магнію.

Гіпокальціємія ( < 2 ммоль/л у сироватці крові), розвивається при використанні петлевих діуретиків і проявляється парестезіями, судорогами м'язів рук, ларинго-, бронхоспазмом. Лікування: дієта, в/в препарати кальцію до зникнення судом.

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Основні критерії діагностики – ph, ВЕ, хлориди, електроліти сироватки крові. Ці показники визначають характер інфузійної терапії.

Ураження органів і систем при лікуванні діуретиками.

  • Порушення ЦНС: болі голови, безсоння, парестезії, сонливість.

  • Ототоксична глухота (при введенні етакриноої кислоти в/в).

  • Ризик розвитку сечокам'яної хвороби, утворення кристалів в канальцях клубочків нирок.

  • Диспептичний синдром: зниження апетиту, нудоти, болі живота, закрепи або діарея, розвиток гострого панкреатиту, внутрішньопечінкового холестазу.

  • Система крові: нейтропенія, агранулоцитоз, аутоімунний гемоліз, гемолітична анемія, лімфаденопатія, мегалобластна анемія.

  • Ендокринні порушення (гінекомастія, порушення менструального циклу).

  • Тромбоемболічні ускладнення.

Поряд з впливом на канальці діуретики впливають також на стан клубочкової фільтрації і нирковий кровоток, підвищують швидкість клубочкової фільтрації, збільшується нирковий кровоток, що пов'язане із зниженням АТ, підвищенням секреції реніну.

Важливою властивістю діуретиків є вплив на центральну гемодинаміку, в результаті їх дії збільшується ХО, знижується центральний венозний тиск, зменшується тиск крові в шлуночках, зменшуються розміри серця, покращується скоротлива функція міокарду, зростає серцевий індекс. Змешення ОЦК супроводжується зниженням тиску у МКК, покращенням легеневої вентиляції, зменшенням задишки.

Під впливом діуретиків підвищується резервна лужність крові і нормалізація кислотно-лужної рівноваги.

При лікуванні ХСН помимо СГ важливим моментом є використання препаратів, які покращують біоенергетику клітин.

Аденозин фосфат (фосфаден, аденокор). Біологічна роль аденозинмонофосфату (АМФ) полягає в участі і регуляції вуглеводного обміну, активації в анаеробних умовах окремих ферментів циклу Кребса, стимуляції ресинтезу АТФ при одночасному гальмуванні гліколізу. АМФ входить до складу дихальних коферментів: никотинамід-аденіндинуклеотиду (НАД), никотинамідаденіндинуклеотид фосфату (НАДФ), флавін-аденіннуклеотиду (ФАД), є попередником АДФ і АТФ, в якості пуринового нуклеотиду безпосередньо приймає участь в синтезі нуклеїнових кислот і білку, здійснює енергетичне забезпечення (утворення макроергічних сполук і біологічну каталізацію в складі багатьох ферментів) цього процесу.

Loading...

 
 

Цікаве