WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра ниркова недостатність. Гемолітико-уремічний синдром. Порушення метаболізму, клініка, діагностика та інтенсивна терапія - Лекція

Гостра ниркова недостатність. Гемолітико-уремічний синдром. Порушення метаболізму, клініка, діагностика та інтенсивна терапія - Лекція

Лекція

Гостра ниркова недостатність. Гемолітико-уремічний синдром. Порушення метаболізму, клініка, діагностика та інтенсивна терапія

МЕТА: удосконалити знання лікарі-педіатрів з питань клініки, діагностики та лікування гострої ниркової недостатності, гемолітико-уремічного синдрому.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Етіопатогенез гострої ниркової недостатності (ГНН) у дітей.

  2. Клінічна діагностики ГНН.

  3. Принципи невідкладної терапії ГНН.

  4. Причини та механізми розвитку гемолітико-уремічного синдрому у дітей.

  5. Особливості клінічної картини синдрому Гасера у дітей.

  6. Лікування гемолітико-уремічного синдрому (ГУС).

Ключові слова: діти, гостра ниркова недостатність, гемолітико-уремічний синдром, гемодіаліз.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) потенціально зворотній синдром, який розвивається гостро. Характеризується раптовим тотальним порушенням функції нирок в забезпеченні гомеостазу, що проявляється клінічно порушенням водно-електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги крові, наростанням азотемії з розвитком уремії, патологічним ураженням практично всіх органів і систем.

В.М. Сідельніков (1994) вважає, що в останнє десятиріччя ГНН зустрічається нечасто, оскільки інтенсивна терапія при критичних станах рутинно розпочинається налагодженням адекватної інфузійної терапії для корекції об'єму активно циркулюючої крові.

В залежності від причин виділяють преренальну, постренальну і ренальну ГНН.

Преренальна форма ГНН розвивається в результаті припинення чи недостатнього приплину крові до нирки. Розвивається при:

  • різкому зниженні АТ при шоку і крововтратах;

  • гемолізі;

  • міолізі (при роздавлюванні тканин);

  • великих площах опіків;

  • великих втратах води і електролітів при хворобах травного каналу;

  • ендогенних інтоксикаціях, зумовлених панкреатитом, кишковою непрохідністю);

  • кишковому токсикозі з ексикозом;

  • поліурії;

  • застійній серцевій недостатності.

Постренальна ГНН виникає при наявності перешкоди для відтоку сечі з нирок:

  • сечокам'яна хвороба;

  • об'ємний процес;

  • рубці;

  • оклюзія сечоводів кров'яними згустками;

  • вроджені аномалії;

  • нейрогенний сечовий міхур.

Ренальна ГНН зумовлена патологічним процесом у самій нирці:

  • гломерулонефрит;

  • мікротромбемболії;

  • гострий тубулярний некроз;

  • пієлонефрит;

  • системний червоний вовчук;

  • вплив ендогенних нефротоксинів (отруєння солями важких металів, отруйними грибами;

  • токсикоз-алергічні ураження нирок;

  • аеробний сепсис;

  • лептоспіроз;

  • гемолітико-уремічний синдром.

Деякі автори (Сідєльніков В.М., 1994 р.) виділяють ще аренальну ГНН, пов'язану з травматичним шоком чи післяопераційною втратою нирки (нирок).

Патогенез.

При всіх різновидах ГНН, не пов'язаної з гострим гломерулонефритом (тобто при відсутності ураження ниркових клубочків) провідний симптом ГНН – олігоанурія є результатом зниження фільтраційного тиску за рахунок прегломерулярної і постгломерулярної вазоконстрікції.

Токсикоз, для якого характерний синдром централізації кровообігу з периферійною вазоконстрікцією, часто є причиною ГНН. За даними А. В. Папаяна, Е.К. Цибулькіна (1984), якщо на протязі 4 годин не зняти спазм периферійних судин, це приводить до погіршення функції нирок і розвитку ану річної стадії ГНН. При травмах, пошкодженні м'язів, гангрені, електричному опікові, компресії м'язів внаслідок тривалої коми, паркосизмальної міоглобінурії міоглобінові циліндри находяться в ниркових канальцях і закупорюють їх.

Суттєву роль в процесі розвитку ГНН в першу чергу через олігоанурію, відіграє обструкція ниркових канальців клітинними елементами. Важливим є стан лімфатичного дренажу безпосередньо в нирках, який звільняє інтерстицій від продуктів спотвореного метаболізму.

Особлива увага приділяється нагромадженню молярної концентрації внутрішньоклітинного кальцію, що приводить до набряку і набухання клітин ниркових канальців і їх обструкції. Деякі нефротоксини викликають специфічні ураження ниркової тканини і зумовлюють своєрідний патологічний перебіг. Серед нефротоксинів особливе місце займають лікарські середники, і в першу чергу аміноглікозиди – їх застосування може викликати як помірну, так і виражену ГНН. Антибіотики цієї групи мають властивість зв'язуватись з клітинами проксимальних ниркових канальців і викликати нефротоксичний ефект.

При застосуванні сульфаніламідів також може розвинутись ГНН в результаті обструкції збірних протоків, миски і сечоводів сульфаніламідними препаратами і продуктами їх ацетилування. Ці речовини погано розчинні у сечі, останні у кислому середовищі здатні випадати в осад у вигляді кристалів і закупорювати сечові шляхи. Тому при їх прийомі рекомендується лужне пиття.

При переливанні несумісної крові, гемолітичних кризах у хворих на гемолітичні анемії, при гемолізі ГНН розвивається в результаті закупорки ниркових канальців циліндрами, які містять гемоглобін.

Клінічна діагностика ГНН.

Перебіг ГНН стадійний, при цьому:

Початковий період, як правило, триває від 3 годин до 3-х днів.

Олігоануричний – від декількох днів до 3-х тижнів.

Поліуричний – 1-6 тижнів і більше (до 3-х місяців.

Стадія виздоровлення – до 2-х років.

Початкова, шокова, переданурична (функціональна ниркова недостатність) проявляється симптомами основного захворювання і зниженням діурезу, який ще не досяг стійкої олігурії. Для раннього розпізнавання переходу у олігоануричну стадію ГНН необхідно врахувати погодинний діурез.

Олігурія – діурез менше 300 мл/м2 площі поверхні тіла в добу чи менше 0,5 мл/кг/год., (у новонароджених і немовлят до 3 місяців – менше 1 мл/кг/год) або менше 1/3 вікового добового діурезу. В нормі у дітей до 6 місяців виділяється від 250 до 500 мл сечі в добу, в 1 рік – 600 мл в добу. Орієнтовно у дітей старших 1 року добовий діурез можна розрахувати за формулою: 600+100 (n-1), де n – число років.

Олігурією вважають добовий діурез у дітей до 1 року не більше 50-60 мл/добу, у дітей старших – 300 мл/добу.

При анурії діурез доходить до 10 мл/добу у дітей раннього віку і до 50 мл – у дітей старшого віку.

В олігоауричній стадії ГНН загрозливий стан розвивається, в першу чергу, за рахунок :

  • гіпергідратації;

  • порушення електролітного балансу;

  • уремічної інтоксикації.

Гіпергідратація може мати позаклітинний характер і тоді її проявами будуть наростання маси тіла, периферійні і порожнинні набряки, а може бути і внутрішньоклітинною, тоді симптомами її будуть набряк мозку, легень.

Набряк мозку (ангіоспастична енцефалопатія) проявляється наростанням головного болю, збудженням, блювотою, зниженням слуху і зору, м'язовими посмикуваннями з підвищенням тонусу і сухожильних рефлексів з поступовим розвитком коми і судомами.

Іншим реальним ускладненням виниклої гідремії є серцево-судинна недостатність по лівошлуночковому типу аж до набряку легень. Проявами її є раптова задишка інспіраторного типу, в легенях розсіяні хрипи, тони серця ослаблені, пульс частий, слабкий.

Дизелектролітемія виражається першочергово гіперкаліємією. При повторних блювотах і профузному проносі коли травний канал перебирає на себе функції коректора гомеостазу шляхом виведення продуктів азотистого обміну, навпаки може бути гіпокаліємія. Порушення електролітної рівноваги проявляється гіпермагніємією (не можна вводити препарати магнію!), зниженням рівня кальцію і натрію. Гіпокальціємія є майже постійною і ранньою ознакою ГНН, але проявляється клінічно рідко, можливо внаслідок наявності метаболічного ацидозу. В результаті порушення фільтрації і підвищеного катаболізму відмічається висока концентрація фосфатів в крові. Особливо небезпечною є гіперкаліємія, яка клінічно проявляється парестезіями, гіпо- чи арефлексією, фібрилярними посмикуваннями окремих м'язів, тонічним судомами, ослабленням серцевих тонів, брадикардією аритмією. На ЕКГ - високоамплітудні зубці Т, розширений комплекс QRS, і подовження інтервалу РQ. В тяжких випадках може розвинутись фібриляція і зупинка серця. Критичним рівнем підвищення каію в сироватці є цифра 6,5 ммоль/л.

На уремічну інтоксикацію вказують:

  • наростаюча адинамія;

  • загальмованість до розвитку коми; анорексія;

  • диспепсичні прояви; приєднання токсичного стоматиту і гастроентериту;

  • дихання Кусмауля;

  • в сироватці крові – підвищення вмісту сечовини і /чи креатині ну.

Концентрація креатиніну має провідне значення, бо не залежить від характеру харчування і білкового катаболізму, а свідчить про стан фільтрації нирок, так як тільки таким чином креатинін виводиться з організму. Концентрація сечовини в крові залежить від білкового харчування і інтенсивності білкового катаболізму.

В олігоануричній стадії в аналізах периферійної крові відмічається анемія, зниження гематокриту. Сечовий синдром характеризується гіпоізостенурією, протеїнурією з гематурією і лейкоцитурією. Основними причинами летальності на цій стадії ГНН можуть бути:

  • гіпергідратація з розвитком набряку мозку і легень;

  • гіперкаліємія (зупинка серця);

  • некомпенсований ацидоз (рідше алкалоз);

  • інтоксикація;

  • сепсис.

Loading...

 
 

Цікаве