WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гломерулонефрити. етіологія, патогенез, класифікація, клініка, перебіг, ускладнення, діагностика. принципи лікування і диспансеризації - Лекція

Гломерулонефрити. етіологія, патогенез, класифікація, клініка, перебіг, ускладнення, діагностика. принципи лікування і диспансеризації - Лекція

Ренальна ГНН: ураження клубочків, канальців.

  1. Гломерулонефрити, первинний або вторинний інтерстиціальний нефрит.

  2. Обструкція канальців при дисметаболічних нефропатіях, обструкція сульфаніламідами.

  3. Аномалії розвитку нирок (агенезія, полікістоз, дисплазія).

  4. Внутрішньосудинна блокада (ГУС, тромбоцитопатична пурпура); СЧВ, васкуліти; тромбози ниркових судин новонароджених і дітей старшого віку.

  5. Гострий некроз канальців, тубулорексис – розрив базальної мембрани канальців (ішемія нирки, отруєння, дисметаболічні нефропатії, ІН, внутрішньосудинний гемоліз, опіки, краш-синдром, обширні хірургічні операції).

  6. Травма єдиної нирки.

Постренальна ГНН: порушення пасажу сечі (сечо-кам'яна хвороба, вроджені стриктури, пухлини).

Патогенез.

ГНН розвивається в результаті раптового і швидкого зниження швидкості клубочкової фільтрації (< 5-10% від норми), однак одним із важливих моментів є зниження функції канальців. Останнє спостерігається при любому механізмі преренальної ГНН.

При гострому тубулярному некрозі і тубулорексисі можливі такі патогенетичні механізми:

  • вихід плазми в інтерстицій і сдавлення клубочків;

  • порушене всмоктування хлориду натрію в проксимальних і дистальних канальцях веде до того, що в області щільної плями він стимулює синтез реніну і ангіотензину і зменшення кровотоку в клубочках;

  • обструкція канальців некротичними масами і циліндрами → підвищення внутрішньоканальцевого тиску, зниження фільтраційного тиску → зниження клубочкової фільтрації → олігурія;

  • при тубулонекрозах в нирці синтезуються вазоконстрикторні простагландини (тромбоксан А, ін.), а синтез вазодилятаторів (Е2, простациклін) знижується.

Клініка:

  • початкова стадія (преданурічна);

  • олігурична;

  • стадія відновлення діурезу: виздоровлення; розвиток ХНН.

Початкова стадія: клініка визначається захворюванням, яке привело до ГНН, однак ураження нирок проявляється через 1-2 дні зниженням діурезу, низькою питомою вагою сечі. Азотові шлаки в крові в межах нормальних величин.

Олігоанурична стадія: діурез < 10-12 мл/кг/добу або 300 мл/м2/добу; анурія - діурез < 60 мл/м2 /добу (2-3 мл/ кг/добу), у новонароджених – < 1 мл/кг/добу. Діурез < 25% вікової норми при низькій питомій вазі сечі (1005-1008). Стан дитини погіршується, наростає блідість шкіри, слизових, інколи з жовтушним відтінком, геморагічною висипкою, свербінням шкіри.

Наростає адинамія в'ялість, різка слабість, болі голови, нудота, блювота, діарея, тахікардія. АТ м.б. зниженим, надалі підвищується, розвиваються складні порушення ритму і провідності. Розвивається метаболічний ацидоз, наростає токсемія, які визначають патологічні типи дихання, судоми, набряк легень. Клінічно азотемія виявляється неспокоєм, свербінням шкіри, нудотою, блювотою, анорексією, порушенням сну, гастритом, метеоризмом, діареєю. Виділення азотових шлаків через шлунково-кишковий тракт визначає диспептичний синдром. В цей період м.б. виражені клінічні симптоми гіперкаліємії: м'язова слабість, аритмії → зупинка серця. Паралельно є синдром гіперволемії: набряк диску зорового нерва, артеріальна гіпертензія, збільшення розмірів серця, ритм галопу, неадекватне збільшення маси тіла, набряк легень, периферичні набряки.

Стадія відновлення діурезу: відновлення прохідності канальців → збільшення діурезу, покращення стану хворого. Поскільки епітелій канальців морфологічно і функціонально є неповноцінним, то процеси реабсорбції і секреції недосконалі: через 1-2 дні розвивається гіпонатріємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія, гіпо-, ізостенурія. Поліурія досягає 10 л за добу. Прогресує анемія. Розвивається вторинна імунологічна недостатність по класу клітинного і гуморального імунітету, в результаті чого маніфестує вірусно-бактеріальна інфекція. Септичні ускладнення часто є причиною смерті при ГНН. Поліуричний синдром починається тоді, коли діурез відновлюється до норми.

Період олігурії триває 2-2,5 тижні, відновлення діурезу – 1-6 тижнів і більше, період виздоровлення – до 2 років. Якщо період олігурії продовжується більше 3-3,5 тижнів, то великий ризик кортикального некрозу і несприятливого прогнозу. Основним критерієм виздоровлення є нормалізація концентраційної функції нирок і ліквідація анемії. Діти підлягають лікуванню у реанімаційному відділенні.

Діагностика:

  • зважування два рази в добу;

  • моніторинг АТ, ЕКГ;

  • аналіз крові: ph, ВЕ, SB, електроліти, азотові шлаки, формула з тромбоцитами, коагулограма;

  • вимірювання діурезу з визначенням питомої ваги, вмісту білка, електролітів.

Показання до гемодіалізу:

  • анурія більше двох днів;

  • сечовина > 24 мМоль/л, добовий приріст > 5 мМоль/л;

  • креатинін > 1 мМоль/л;

  • калій - >7,5 мМоль/л (при набряку мозку і легень - > 6,5 мМоль/л, добовий приріст > 0,75 мМоль/л);

  • фосфор > 2,6 мМоль/л;

  • ph < 7,2 мМоль/л;

  • BE > 10;

  • Na < 120 мМоль/л.

Клінічно: стійка артеріальна гіпертензія, ниркова енцефалопатія (порушення свідомості, судоми); складні порушення ритму і провідності.

Лікування визначається причинним фактором:

  • відновлення ОЦК при гіповолемії і шоку;

  • допамін: різка артеріальна гіпотензія;

  • сечогінні (застійна серцева недостатність);

  • препарати крові – гіпопротеїнемія;

  • плазмаферез, гемосорбція – отруєння.

Терапія при відновленні діурезі починається з з'ясування відповіді на водну нагрузку: за 30-60 хв. в/в крапельно р-н хлориду натрію 20 мл/кг, плазму 20 мл/кг. Коли відповідь недостатня, то вводимо манніт, фурасемід. Для покращення ниркового кровотоку – допамін 0,5-4,5 мкг/кг/1хв. Коли відповіді немає, то через 2 години вводимо ці препарати у подвійній дозі.

Метаболічний ацидоз: 2% розчин соди в середину для промивання шлунку, кишківника; 4% р-н соди в/в крапельно під контролем ВЕ. В середину - адсорбенти.

Гіперкаліємія: в/в крапельно 20% розчин глюкози 4-5 мл/кг + інсулін + глюконат кальцію 10%-2 мл/кг.

Гепарин – під контролем часу згортання крові по Лі-Уайту: оптимально 15 од./кг/1год.; якщо час згортання через 6 годин видовжується до 20', то дозу підвищуємо до 30-40 од./кг/1год.; а якщо > 20' – доза 5-10 од./кг/1 год. Відміна поступова на протязі 1-2 днів, щоб уникнути синдрому "рикошету" і гіперкоагуляції. В цей час приєднуємо курантил.

Тромбоз ниркових вен – урокіназа 200од./кг/1 год., новонародженим 400од./кг на протязі 24-72 год.

АБТ: враховуємо нефротоксичність, курси короткі, дози половинні, між курсами (по 5 днів) перерви 1-2 дні.

Глюкокортикоїди обов'язково призначаємо. Однак вони сприяють катаболізму, наростанню азотемії.

КЗ, білкові препарати при анурії – протипоказані !!!

Дієта: обмеження білка, калію. Виключаємо тваринні білки, молоко (багато фосфору). Введення рідини під контролем діурезу, електролітів: обов'язкові втрати рідини (300-4000мл/м2, новонароджених – у 2 рази більше) + вчорашній діурез і патологічні втрати (стілець, блювоти). При відсутності блювоти 60-70% рідини вводимо через рот. Контроль м.т. – 2 рази в добу, коливання м.т. ~ 0,5%.

Період виздоровлення починається, коли закінчується поліурія. Анемія спеціального лікування не вимагає. Домашній режим 3 місяці (мінім.)

Протипоказані: вакцини, імуноглобулін, сироватки, анаболічні гормони (нефросклероз), сульфаніламіди.

Фітотерапія.

Диспансерний нагляд 2 роки: щомісяця аналізи крові, сечі, проба по Зимницькому, контроль АТ, щоквартально – біохімічні аналізи (азотові шлаки, електроліти, протеїнограма). Виздоровлення – відновлення концентраційної функції нирок, відсутність клініки. Рентген-контрастне дослідження – після одужання.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН).

Це кінцева стадія тяжких захворювань нирок, функціональна недостатність нирок підтримувати гомеостаз. До ХНН приводять:

  • вроджені захворювання нирок;

  • хронічний гломерулонефрит;

  • судинні, системні захворювання із ураженням нирок.

При ХНН клубочки заміщаються сполучною тканиною, канальці атрофуються, кількість функціонуючих нефронів зменшується до 50-30-10% - до 0, розвивається уремія.

Клінічно виділяємо 2 фази:

  1. Поліурія – компенсована.

  2. Термінальна – уремічна.

Виділяємо початкову – дополіурічну стадію, коли порушені парціальні функції, а гомеостатичні функції нирок не порушені. Втома, болі голови, знижений апетит. Характерним є монотонне зниження питомої ваги сечі, ніктурія, Clкр. знижується до 50-60 мл/1хв., непостійно злегка підвищений вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну. Вміст електролітів, ph в межах нормальних величин, число функціонуючих нефронів – 25-50% від норми.

Поліурія.

Виділяємо дві фази:

  • поліуричну;

  • субуремічну (перехідну).

Поліурична фаза.

Наростає втома, знижується апетит, діти відстають у фізичному розвитку, виражене похудання. Шкіра суха, бліда, набряки зникають. Періодично болі голови, порушується зір. АТ знижується, однак періодично підвищується. Анемія. Ніктурія, гіпоізостенурія. В сечовому осаді зміни незначні в результаті розведення. ХНН розвивається при зменшенні числа нефронів < 30% від норми. Об'єм ниркових функцій 25-50% від нормальних величин.

Кров: Clкр. знижується до 20-30% N, наростає гіперазотемія. Ацидоз компенсований, знижується вміст К', Са". Анемія (ер. 2-2,5 х1012/л).

Loading...

 
 

Цікаве