WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гломерулонефрити. етіологія, патогенез, класифікація, клініка, перебіг, ускладнення, діагностика. принципи лікування і диспансеризації - Лекція

Гломерулонефрити. етіологія, патогенез, класифікація, клініка, перебіг, ускладнення, діагностика. принципи лікування і диспансеризації - Лекція

Амінохінолоновим сполукам властива протизапальна дія, стабілізація лізосомальних мембран, інгібіція синтезу протизапальних простагландинів, зменшення агрегації тромбоцитів, помірний імуносупресорний ефект. При гострому ГН амінохінолонові сполуки використовуються при затяжному перебігу захворювання і нефротичній формі ГН, зокрема тоді, коли протипоказані ГК. Лікувальний ефект препаратів розвивається повільно, чітко виражений – через 6-8 місяців постійного лікування. Найчастіше використовуємо делагіл 3-6 тижнів, поступово переходимо на підтримуючу дозу на протязі кількох місяців.

  1. При розвитку вираженої артеріальної гіпертензії, еклампсії назначаємо в/в 2,4% розчин еуфіліну на 10% р-ні глюкози. α2-адреноміметики (препарати, які стимулюють гальмівні структури ЦНС: 0,01% р-н клофеліну 0,25-1 мг/кг м.т. в/в крапельно (підвищує УО і ХОК, тканинний кровоплин, знижує тонус артеріол) або всередину 0,01-0,02мг/кг д.д. у три прийоми; в/в крапельно нітропрусид натрію 0,5-5мкг/кг/хв., моноксиділ 0,1-0,2 мг/кг всередину, гідралазин 0,2-0,4мг/кг в/в.

Лазікс 1-2 мг/кг (до 3-5 мг/кг), фурасемід 0,5-1-2 мг/кг д.д. один раз зранку в/в.

Калійзберігаючі діуретики: верошпірон 1-3 мг/кг д.д. у 2-4 прийоми, інгібітори

ангіотензинперетворючого ферменту каптопріл, капотен – 0,5-1,0-2,0 мг/кг д.д. у

три прийоми: знижується загальний периферичний опір, знижується синтез

альдостерону у наднирниках. Блокатори кальцієвих каналів – ніфедіпін 0,25-0,5

мг/кг д.д. у два-три прийоми. Ефективними є енелаприл, лізіноприл, фозиноприл.

При розвитку судом необхідно ввести в/в 20% р-н оксибутирату натрію

50-100мг/кг або реланіум, 1% р-н седуксену.

  1. Лікування гематурії. Базова терапія ГН: етіотропна, патогенетична. При вираженій гематурії назначаємо 12,5% розчин діцинону (етамзілат натрію) в/м два рази в день 1-2 мл 7-10 днів, надалі – всередину у таблетованій формі. Препарат підвищує резистентність стінки капілярів, зменшуючи їх проникливість, стимулює утворення ІІІ фактора згортання крові і не сприяє в той же час тромбоутворенню. Назначаємо аскорбінову кислоту, рутин.

  2. Лікування нефротичного синдрому: ліжковий режим, дієта № 7 з обмеженим прийомом кухонної солі і рідини, розванатажувальними днями.

Медикаментозна терапія: етіотропна, патогенетична, корекція білкового обміну, діуретична, лікування нефротичного кризу. Етіотропна терапія: антибактеріальна терапія.

Патогенетична: ГК, ЦК, лікування гепарином, дезагрегантами (4-компонентна терапія). При відсутності ефекту проводимо плазмаферез, гемабсорбцію.

Зниження протеїнурії досягається при умові:

  • забезпечення оптимального вмісту білку в дієті;

  • обмеження ліпідів в дієті;

  • використання інгібіторов АПФ;

призначення інгібіторів холестерину і ліпопротеїнів низької щільності:

Зниження рівня ліпідів:

  • тригліцеридів: клофібрад, гемфіброзил, вітамін РР, аціміпімокс;

  • холестерину: холестерамін, пробуктол, ловастатін, правастатін, ліпостабіл, мевакор.

При вираженій гіпопротеїнемії в/в крапельно вводимо 10-20% розчин альбуміну 10 мл/кг м.т.

Діуретична терапія. При НС діуретики призначаємо при відсутності гіповолемії:

  • при порушенні функції дихання;

  • при порушенні функції кровообігу;

  • виражений набряковий синдром, що утруднює фізичну активність хворого;

  • виражені трофічні зміни шкіри, зумовлені набряками;

  • постійний психоемоційний стрес, в результаті масивних набряків. Лікування починаємо з петлевих діуретиків : лазікс 1-2 мг/кг в/в в/м до 3-5 мг/кг 1-3 рази в добу, фурасемід 0,5-1-2 мг/кг д.д. 1 раз зранку. При відсутності перорального прийому переходимо на в/в введення. Етакринова кислота (ургегіт) в/в, per os 1,5-2 мг/кг 1-2 р в день. Ототоксична. При лікуванні невеликих набряків використовуємо сечогінні трави.

Калійзберегаючі: верошпірон, альдактон 1-3 мг/кг 2-4 р в добу.

Тіазидні діуретики (гіпотиазид, триампур) – у дітей використовується дуже рідко.

  1. Лікування НС, рефрактерного до діуретиків.

Причини рефрактерності НС при лікуванні діуретиками:

  • тривалий постійний прийом рідини і солі;

  • зменшення ОЦК внаслідок тривалого обмеження прийому кухонної солі, тривалого прийому діуретиків, екстраренальних втрат рідини, тяжкої альбумінурії;

  • наявність супутніх захворювань та їх ускладнень: ХНН, артеріальна гіпертензія, недостатність кровообігу, цироз печінки;

  • використання неадекватно низьких доз діуретиків або їх неадекватних комбінацій;

  • гіпоальбумінемія, яка знижує колоїдно-осмотичний тиск крові, ОЦК. Для корекції ОЦК використовуємо реополіглюкін 10 мл/кг м.т., 20% р-н маніту 1,0/кг м.т., 1% р-н альбуміну 7-10мл/кг м.т.

  1. Лікування нефротичного кризу. Нефротичний криз – раптовий розвиток перитонітоподібного синдрому з підвищенням температури тіла і висипаннями, подібними до бешихи, що різко погіршує стан хворих з НС (анасаркою, водянкою порожнин, вираженою гіпоальбумінемією). Нефротичний криз ускладнює перебіг НС різного генезу, однак найчастіше він розвивається у хворих ГН. Лікування:

  • підвищення осмотичного тиску плазми (в/в крапельне введення реополіглюкіну 10 мл/кг, 10-20% р-ну альбуміну 10 мл/кг);

  • в/в введення преднізолону 2-3 мг/кг через кожні 3-4 години;

  • в/в введення гепарину 150-200 од/кг через кожні 6 годин;

  • АБТ;

  • в/в введення контрикалу, як інгібітора кінінової системи.

  1. Лікування гострої лівошлуночкової недостатності. Гостра лівошлуночкова недостатність у хворих з гострим ГН зумовлена гіперволемією і застоєм в легенях, деколи – високою артеріальною гіпертензією, рідше розвивається справжня слабість лівого шлуночка. При цьому показано:

  • кровопускання;

  • в/в повільне введення 2,4% розчину еуфіліну на ізотонічному розчині хлористого натрію;

  • в/в введення фуросеміду;

  • інгаляції зволоженим киснем, пропущеним через спирт, антифомсілан;

  • в/в введення 0,05% р-ну строфантину у 20% р-ні глюкози.

  1. Санаторно-курортне лікування показане:

  • при залишкових явищах гострого ГН (мікропротеїнурія, мікрогематурія);

  • затяжний перебіг ГН (>6 місяців). Основні курорти: санаторій "Запоріжжя", "Київ", "Енергетик" (Ялта, Крим). Основні лікувальні фактори: кліматотерапія, лікувальне харчування, лікувальна фізкультура, мінеральні води. Лікування проводимо весною, літом, ранньою осінню.

  1. Лікування швидко прогресуючого ГН:

  • ліжковий режим;

  • дієта №7 з обмеженням рідини, солі, із розвантажувальними днями;

  • чотирьохкомпонентна терапія (ГК, ЦС, курантил, гепарин) тривалий час;

  • пульс-терапія з преднізолоном і циклофосфаном;

  • плазмаферез у поєднанні з ГК і ЦС;

  • гемодіаліз (тривала олігурія, гіперазотемія, гіперкаліємія);

  • пересадка нирки.

Вторинний нефротичний синдром у дітей зустрічається рідше, ніж у дорослих і складає 20-25% випадків НС. Група захворювань, при яких зустрічається НС дуже гетерогенна.

НС при нирковому дисембріогенезі. Останній зумовлений тератогенний або генетичним впливом. Рівень вади різний: органний – анатомічний, тканинний – гістологічний, клітинний – ультраструктурний, субклітинний – мембранний.

При цьому характерно:

  • початок у віці 2-4 роки або і раніше;

  • клінічна варіабельність (повний, неповний, НС з артеріальною гіпертензією та гематурією, з бактеріальною лейкоцитурією);

  • маніфестація, як правило, після інтеркурентних вірусних інфекцій;

  • значна кількість МАР;

  • обтяжений спадковий анамнез по патології нирок;

  • обтяжений перинатальний анамнез;

  • рефрактерність до терапії, в т.ч. до діуретиків, глюкокортикоїдів та цитостатиків;

  • до 14 років розвивається ХНН;

  • уточнення діагнозу після біопсії.

НС при рефлюкс-нефропатії. У дітей з міхурно-сечовидним рефлюксом часто діагностуємо ниркову гіпоплазію, коли швидко прогресує ХНН. Персистуюча протеїнурія веде до розвитку повного або неповного НС, інколи з артеріальною гіпертензією. В розвитку останньої має значення порушення лімфодренажної функції, порушення в системі імунітету (генетична детермінованість аутоімунних процесів).

Вроджений нефротичний синдром – мікрокистоз нирок (фінський тип), передається аутосомно-рецисивним шляхом, зустрічається виключно у людей фінської національності, рідко є у Прибалтиці. Характерно: важкий перебіг вагітності у мами, передчасні пологи, велика плацента. Симптоми нефротичного синдрому появляються з народження або в перші тижні життя. Летальність від інфекційних ускладнень, тромбоемболії, кахексії. В амніотичній рідині багато α-фетопротеїну.

НС часто розвивається при спадкових захворюваннях:

  • Neil-Patellasyndrome: множинні аномалії кісток у поєднанні зі змінами нігтів, нефропатією, яка швидко прогресує до уремії. Аутосомно-домінантний тип успадкування (9 пара хромосом) – ушкоджений ген колагену V типу. При цьому характерно: дисплазія або відсутність нігтьових пласинок, відсутність надколінника, остеоїдні розростання на крилах кісток тазу, варусна деформація гомілок. Рідше має місце ураження інших кісток. М.б. катаракта, дисплазія шкіри, м'язів.

  • НС при синдромі ЛОУ, Альпорта, Баракат, Бартера, синдромі Марфана;

  • Синдром Сейп-Лоуренса (тотальна вроджена ліподистрофія): генералізована ліподистрофія, гіперінсулінізм, жирова дистрофія печінки, підшлункової залози, порушення функції щитоподібної залози, яйників.

Loading...

 
 

Цікаве