WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

Тріпотіння і миготіння (фібриляція) шлуночків у дітей зустрічається крайнє рідко і є безпосередньою причиною смерті при кардитах, кардіоміопатії, пролапсі мітрального клапану, порушенні провідності, ін. ЕКГ: (тріпотіння): високі, широкі хвилі з однаковим інтервалом між ними і частотою 250-300/1 хв., в яких не диференціюється QRS, SТ, Т. Фібриляція: хвилі різної форми, ширини, висоти, ритм хаотичний, до 400/1 хв.. Тріпотінню шлуночків передують злоякіні екстрасистоли шлуночкові, пароксизмальна тахікардія. Тріпотіння і фібриляція шлуночків супроводжується гіпоксією ЦНС, втратою свідомості, неврологічною симптоматикою, зупинкою серця.

ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ.

Залежно від місця порушення провідності імпульсу виділяємо кілька видів блокад: синоаурікулярну, внутрішньопередсердну, передсердно-шлуночкову; внутрішньошлуночкову, правої і лівої гілок пучка Гіса, волокон Пуркін'є.

Синоаурікулярна блокада: порушення передачі імпульсу від синусового вузла до передсердя. До синоаурікулярного блоку (САБ) може привести і пригнічення власне СВ. Причини САБ: вегетативні дисфункції з ваготонією (інколи сімейні), синдром гіперчутливості каротидного синусу, незрілість СВ (є у новонароджених без кардіальної патології), гіперкаліємія, інтоксикація, медикаментами (дигоксин), дегенеративні і запальні зміни у вузлі, кардити, кардіоміопатії. Діагностика САБ – ЕКГ.

І ст. – порушення провідності в перинодальній області.

ІІ-а ст. (періоди Венкебаха): випадає Р, чому передує поступове

укрочення Р-Р, а перший інтервал після паузи довший, ніж Р-Р

до паузи.

ІІ-б ст. – тип Мобітц ІІ: тривалість паузи рівна сумі двох і більше Р-Р при попередньому нормальному ритмі. Р-Р до паузи майже однакової тривалості. Коли блокуються кожен другий імпульс, то розвивається брадикардія. Під час паузи САБ любого ступеня можна констатувати виникнення імпульсу із передсердь, АВВ, шлуночків.

ІІІ ст. (повна блокада): імпульси СВ повністю не доходять до передсердь. ЕКГ: ектопічні ритми (передсердні, АВ), це стан відказу СВ (sinus arrest) і загрожує раптовою смертю.

Внутрішньопередсердні блокади: порушення провідності імпульсу по пучках Бахмана, в результаті чого змінюється синхронна діяльність обох передсердь. Внутрішньопередсердні блокади зустрічаються при захворюван-нях із збільшенням передсердь (ревматизм, кардити, вади серця), при порушеннях серцевої інервації.

ЕКГ: зміна форми, амплітуди і тривалості Р, зокрема Р стає широким і зникає інтервал Р-R. Інколи відмічається наростання розщеплення з кожним наступним імпульсом. При повній внутрішньопередсердній блокаді визначаються два незалежних один від одного передсердні ритми. Це спонукає виникненню екстрасистолії, миготливої аритмії.

АВ-блокада – порушення провідності від передсердь до шлуночків. Причини: вегетосудинна дистонія по ваготонічному типу:

  • неузгодженість діяльності правого і лівого блукаючого нерва;

  • порушення рівноваги симпатичного і парасимпатичного відділів нервової системи;

  • різна вираженість прямого і непрямого впливу вегетативної нервовї системи на АВ-провідність;

  • АВВ м.б. у здорових, спортсменів, вроджена;

  • ВВС, внутрішньоутробні інфекції, вроджені кардити;

  • набуті вади серця (кардити, ревматизм, ДЗСТ, міокардіодистрофії);

  • ідіопатичні.

АВБ І ст.: видовження Р- Q > 0,18 -0,20 сек., кожен Р зв'язаний з QRS. При органічних захворюваннях має місце стабільна величина Р- R. Слід за цим провідність знову відновлюється до норми і всі ці явища знову повторюються.

АВБ ІІ ст.: поступове видовження Р- Q з випадінням QRSТ: зубець Р є, а замість шлуночкового комплексу – пауза.

АВБ ІІ ст. є двох типів:

І-й (Самойлова-Венкебаха або Мобітц І) – поступове збільшення Р- Q із наступним випадінням QRS;

  • укорочення R-R доти, поки не блокується Р;

  • R-R, який включає блокований Р, коротший двох R-R;

  • R-R, який виникає за паузою, довший R-R до паузи.

ІІ-й тип (Мобітц-ІІ): раптове припинення поступлення передсердних імпульсів в шлуночки і випадіння окремих шлуночкових комплексів без попереднього видовження Р-Q. При цьому є характерним:

  • постійна тривалість Р- Q, однакова;

  • відношення числа зубців Р до числа комплексів QRS м.б. постійною або перемінною величиною;

  • кожен QRS м.б. нормальним по тривалості і формі або аберантним.

АБВ ІІІ ст.: імпульси від передсердь до шлуночків не проводяться. Передсердя скорочуються в ритмі СВ, шлуночки –із АВВ. Два правильних незалежних ритми є одночасно і накладаються один на одного. При цьому є характерним:

  • незалежність передсердної і шлуночкової активності;

  • ритм передсердний частіший, ніж шлуночковий;

  • шлуночковий ритм підтримується імпульсами від АВВ;

  • QRS нормальний або аберантний.

При повній блокаді АВБ може розвинутись вентрикулофазна синусова аритмія: Р-Р, які включають QRS, коротші інтервалів між якими немає шлуночкових комплексів. При аберантних комплексах QRS ЧСС не > 50-60/1 хв., при нормальних комплексах QRS – ЧСС не > 60-70/1 хв. (блокада на рівні АВВ або стовбура Гіса). Поєднання миготливої аритмії з повною АВБ називається синдромом Фредеріка.

Клінічно прояви АВБ ІІ-ІІІ ст визначаються основним захворюванням і частотою скорочень шлуночків. Для підтримання гемодинаміки у дітей грудного віку достатня ЧСС 60/1 хв., у старших 45-50/1 хв. При меншій ЧСС можливі приступи Морганьї-Адамса-Стокса: приступи слабості, головокружіння, втрата свідомості з судорогами або без них. Гемодинаміка при АВБ ІІ-ІІІ ст. до певного часу компенсована (підвищений УО, периферичний опір), з часом формується артеріальна гіпертензія, гіпертрофія міокарду.

Якщо АБВ ІІ-ІІІ ст. з брадикардією виникає у дітей з кардитами, то вона сприяє розвитку рефрактерної серцевої недостатності.

Вроджена повна АВБ (ВВС): ЧСС > 60/хв., невеликі розміри серця, відносно задовільний стан. ЕКГ: нормальний QRS, відсутність інших порушень ритму.

Внутрішлуночкова блокада.

Причини: аномалії розвитку провідної системи серця, запалення, склероз, дегенеративні зміни, функціональні порушення.

Повна блокада правої гілки п.Гіса:

  • QRS > 0,10 – 0,12 сек.;

  • QRS V 1,2 має М-подібний варіант (RSТ), у V 5,6 - вид RS із широким, згладженим S;

  • SТ знижений, Т(-) ІІІ, V 1,2;

  • SТ припіднятий і вертикально переходить у ТІ, аVL, V5,6 з переважно від'ємним QRS;

  • Відхилення ЕОС вправо.

Неповна блокада правої гілки п. Гіса:

- глибоке розщеплення QRS V1,2;

  • тривалість QRS І, ІІІ < 0,10 с.

Повна блокада лівої гілки п. Гіса:

  • QRS V 5,6 широкий, деформований (М-подібний), у V 1,2 – тип QS;

  • SТ знижений, Т(-) І, аVL, V 5,6 ;

  • SТ припіднятий і переходить у позитивний Т ІІІ, V1,2 при від'ємному QRS;

  • Відхилення ЕОС вліво.

Причини: вади серця з гіпертрофією і перевантаженням лівого шлуночка, кардити, артеріальна гіпертензія..

Виділяємо ще дві різновидності блокади лівої гілки п.Гіса:

  1. Блокада лівої передньої гілки п. Гіса:

    • відхилення ЕОС вліво, глибокий S ІІ, ІІІ, аVL, високий RІ, аVL.

  1. Блокада лівої задньої гілки п. Гіса:

    • відхилення ЕОС вправо, високий R І, ІІІ, аVF, глибокий SІ, аVL.

3. Неповна блокада лівої гілки п.Гіса:

    • QRS V5,6 відсутній, деформація висхідного коліна R;

    • тривалість QRS <0,10 сек.

ЛІКУВАННЯ АРИТМІЙ СЕРЦЯ У ДІТЕЙ.

  1. Лікування основного захворювання.

  2. Антиаритмічні препарати.

  3. Електроімпульсна терапія.

  4. Електрокардіостимуляція.

  5. Хірургічні методи лікування.

В даний час препарати, які використовуються для лікування аритмій, згруповано у чотири класи згідно класифікації V.Williams у модифікації D.Harrison.

В основу класифікації покладено вплив антиаритмічних препаратів на електрофізіологічні властивості міокарду зокрема на швидкість де- і реполяризації, потенціал дії. Електричні властивості клітин міокарду характеризуються потенціалом. Останній залежить від функції іонних каналів. Іонний канал при цьому м.б. у трьох фізіологічних станах:

  • активація (здатність сприйняти і пропустити іон);

  • інактивації (канал проводить іон, закритий для прийому нового іону);

  • спокою (фаза відновлення після закінчення проведення іону).

Потенціал дії в різних частинах міокарду не однаковий і це визначається різними іонними каналами і потоками. Так у СВ і АВВ величина потенціалу дії залежить від поступлення кальцію по повільних кальцієвих каналах; у решти відділах првідної системи серця – від входження іонів натрію по повільних натрієвих каналах.

Антиаритмічні препарати (АПП) не виліковують від порушень ритму, так як ліквідовують аритмогенний субстрат. Вони усувають порушення серцевого ритму, змінюючи електрофізіологічні властивості міокарду та ЧСС. При цьому АПП можуть зумовити як антиаритмічний, так і аритмогенний ефект.

І А гр.

Збільшують ширину комплексу QRS (уповільнюють внутрішньошлуночкову провідність), збільшують тривалість (уповільнюють АВ-провідність) при високих концентраціях. Збільшують тривалість R- R та потенціалу дії. Видовжують рефрактерні періоди.

Показання: передсердна та шлуночкова екстрасистолія-лікування; лікування та профілактика пароксизмів миготливої аритмії або трепетіння передсердь і для збереження синусового ритму після електричної дефібриляції.

Хінідин,

новокаїнамід,

дізопірамід (ритмілен),

цібензолін, неошлуритмал (праймалін).

І В гр.

Суттєво не впливають на внутрішньошлуночкову і АВ-провідність( не збільшують ширину QRS) та тривалість Р-R). Скорочується фаза реполяризації та тривалість Q-Т. Підвищується поріг фібриляції.

Показання: пароксизмальна тахікардія, переважно шлуночкова екстрасистолія, аритмії, викликані глікозидною інтоксикацією.

Препарати неефективні при суправентрикулярній тахікардії, у високих дозах можуть викликати зупинку СВ або АВ-блокаду.

Лідокаїн,

токаїнід,

тримекаїн,

дифенін, мексітил,

акриндін,

лоркаїнід,

пропафенон, тримекаїн, діфенон.

І С гр.

Збільшують тривалість QRS(уповільнюють внутрішлуночкову провідність) та уповільнюють АВ-провідність(інтервал R- R). Немає істотного впливу на фазу реполяризації і тривалість потенціалу дії. Викликають невеликі зміни рефрактерності.

Етмозин відносять і до І А гр., ритмонорм має властивості β-адреноблокаторів, антагоніст кальцієвих каналів.

Усі препарати покращують АВ- та внутрішньошлуночкову провідність у системі Гіса-Пуркін'є та в міокарді шлуночків.

Показання: пароксизмальна шлуночкова тахікардія, суправентрикулярна ПТ, пароксизмальна миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, екстрасистолія суправентрикулярна і шлуночкова, аритмії при синдромі видовженого інтервалу.

Етацизин,

етмозин,

ритмонорм,

лоркаїнід,

флекаїнід.

ІІ клас

β-адреноблокатори:

- блокують β-адренорецептори міокарду, при чому міра блокади залежить від тонусу вегетативної системи (при перевазі симпатичного відділу-еффект більший);

- знижують швидкість спонтанної діастолічної реполяризації, знижують при цьому автоматизм та збудливість клітин провідної системи серця, знижується частота імпульсації клітин водіїв ритму як СВ, так і ектопічних водіїв ритму;

- уповільнюють провідність через АВ-вузол;

- мало впливають на потенціал дії клітин міокарду шлуночків, однак значно скорочують потенціал дії у волокнах Пуркіньє, що зумовлює рівномірну реполяризацію у шлуночках;

- пряма мембрано-стабілізуюча дія /блок натрієвих каналів/ у концентраціях, які перевищують терапевтичну.

Показання: миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, лікування та профілактика суправентрикулярних тахікардій;

- лікування аритмій, викликаних глікозидною інтоксикацією /попередньо використовуємо діфенін та препарати калію;

- шлуночкові аритмії /ПТ шлуночкова, шлуночкова екстрасистолія/. Ефект менший, ніж від препаратів І класу;

- аритмії при гіпертрофічній кардіоміопатії, пролапсі мітрального клапану;

- суправентрикулярна екстрасистолія;

- синусова тахікардія.

Пропранолол,

спесікор,

когард,

віскен,

тразікор,

корданум.

ІІІ клас

Блокатори калієвих каналів: видовжують потенціал дії та реполяризацію, в меншій мірі знижують провідність: видовжують рефрактерний період, а здатність до спонтанної діастолічної деполяризації зменшується.

Показання: шлуночкові аритмії, особливо рефрактерні до ін. антиаритмічних препаратів.

Кордарон,

ретелій (орнід),

соталол,

нібентан

ІV клас

Блокатори повільних кальцієвих каналів уповільнюють провідність у АВ-вузлі, знижується ЧСС при миготливій аритмії, тріпотінні передсердь. Ефективний при суправентрикулярній екстрасистолії.

Верапаміл,

бепріділ,

ділтіазем.

V клас

Специфічні брадикардитичні препарати.

Алінідин.

VІ клас

Стимулятори пурінергічних рецепторів міокардіоцитів.

Аденозин,

АТФ.

Loading...

 
 

Цікаве