WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

ПАРОКСИЗМАЛЬНА ТАХІКАРДІЯ (ПТ).

Приступи ПТ у дітей виникають при неврозах, вегетосудинній дистонії з перевагою адренергічних впливів, при кардитах, кардіоміопатії, при патології внутрішніх органів. За механізмом виникнення розрізняємо передсердну, із АВВ, шлуночкову ПТ. Коли неможливо розрізнити передсердну і ПТ із АВВ, то говоримо про надшлуночкову ПТ.

Для надшлуночкової ПТ є характерним:

  • раптовий початок і кінець;

  • ЧСС > 200/хв. у дітей раннього віку, 150-160/хв. – у старших дітей);

  • R-R укорочений, стабільний;

  • QRS не змінений, йому передує Р;

  • Р (+) або (-), може не визначитись;

  • інтервал РQ нормальний або видовжений;

  • пароксизм складається ≤ 3 скорочень;

  • зміна SТ-Т (порушення коронарного кровообігу);

  • атріовентрикулярна дисоціація (передсердя і шлуночки у ритмі

  • є незалежні, передсердний ритм рідший, ніж шлуночковий);

  • зливні комплекси (активація шлуночків від суправентрикулярного і ектопічного імпульсів);

  • відсутність ефекту від рефлекторної терапія;

  • феномен "захвату" на фоні шлуночкової ПТ є нормальний;

  • тривалість ПТ від секунд до годин, м.б. кілька днів, місяць. Якщо приступ ПТ триває більше доби, то розвиваються симптоми НК.

Шлуночкова ПТ: укорочення R-R, QRS широкий, деформований > 0,12 сек., Р не визначається. Порушення гемодинаміки більше виражені, ніж при шлуночковій її формі. На відміну від СПТ шлуночкові ПТ спостерігається при органічних ураженнях серця (80%). Діти із шлуночковою ПТ складають групу ризику по раптовій смерті.

Причини ШПТ:

  • аномалії розвитку коронарних судин;

  • синдром видовженого QT;

  • аритмогенна дисплазія правого шлуночка;

  • дилятаційна кардіоміопатія;

  • пухлини міокарду;

  • ВВС, набуті ВС;

  • стан після операції на серці;

  • феохромоцитома;

  • передозування серцевих глікозидів і ААП.

Тріпотіння передсердь: ЧСС ≥ 220-350 /1 хв. Патологічне вогнище збудження знаходиться у передсердях. Характерна неповна функціональна блокада, в зв'язку з чим шлуночки скорочуються у 2-4 рази рідше, ніж передсердя. QRS звичайної форми і конфігурації.

Миготлива аритмія: хаотичні, швидки і некоординовані фібриляції окремих волокон передсердь. Частота серцевих імпульсів доходить до 600/1 хв. Повна аритмія роботи шлуночків. ЕКГ: Р відсутній, хвилі миготіння (F-хвилі) передсердь, R-R різні в часі , нерегулярні.

Тріпотіння шлуночків: часті, ритмічні, неефективні скорочення шлуночків > 150/1хв., які на протязі кільуої хвилин призводять до смерті. ЕКГ: хвилі тріпотіння шлуночків без диференціації QRS, SТ-Т, відсутність ізоелектричної лінії.

Непароксизмальна тахікардія (НПТ):

  • відсутність раптового початку і кінця;

  • довготривалість проявів (тижні, роки);

  • варіабельність частоти шлуночкових скорочень (80-180/1хв.);

  • рефрактерність до антиаритмічної терапії.

Залежно від ектопічного водія ритму НПТ є суправентрикулярна (передсердна, АВ), шлуночкова.

НПТ суправентрикулярна виникає при кардитах, кардіоміопатії, ВВС, легеневому серці, передозуванні серцевих глікозидів (9%) і без видимої причини у більшості дітей. В основі – підвищення автоматизму ектопічного вогнища, а також функціонують додаткові передсердно-шлуночкові волокна провідної системи серця, які проводять імпульс антеградно або ретроградно, а також множинні шляхи проведення імпульсу у АВВ.

Вік дітей – від кількох місяців до пубертату. Характерним при цьому є підвищена втома, болі в ногах, животі, серцебиття, болі голови, кардіалгії. Астенічна будова тіла, відставання у фізичному розвитку. АТ – в межах нормальних величин або знижений. ЕКГ: Р може нашаруватись на Т або QRS. Залпи НПТ 1-2 хв. і чергуються з періодами синусового ритму. ЧСС в період залпу 110-180/1 хв., АВ-блокада І-ІІ ст. типу Мобітц ІІ або ІІІ. При кількох ектопічних водіях ритму інтервали Р-Р, R-R, Р-R неоднакові за тривалістю, ЧСС 100-150/1 хв. Р або нашаровується на QRS, або появляється зразу за ним, від'ємний – АВ-тахікардія. QRS широкий (додаткові провідні шляхи) або вузький. Прогноз серйозний при розвитку аритмогенної кардіоміопатії. НПТ м.б. проявом слабості синусового вузла, коли після зняття тахікардії розвивається СБ.

За результатами ХМ виділяємо дві форми НТ:

  • постійна – наявність 1-2 синусових циклів при 24-годинному моніторингу;

  • повторна залпова НПТ – періоди з ектопічною тахікардією перериваються нормальним синусовим ритмом.

НПТ є суправентрикулярна і шлуночкова.

Суправентрикулярна НПТ (СНТ) виникає тільки у 9% випадків серед дітей на ґрунті органічної патології серця (кардити, ВВС), у решти має функціональний генез.

Фактори ризику СНТ:

  • перинатальна патологія;

  • резидуально-органічні ураження ЦНС;

  • гіпертензійно-гідроцефальний синдром.

Ці фактори ведуть до церебральної дисфункції переважно стовбурово-дієнцефального рівня і сприяють формуванню ранніх, виражених і стійких вегетативних порушень з перевагою вагусних впливів, які є несприятливими у становленні адаптативних можливостей серцево-судинної системи дитини з особливою будовою провідної системи серця (ПСС).

Для оцінки вегетативної дисфункції проводимо медикаментозні проби.

  1. Проба з обзіданом – зменшення ЧСС ≥ на 11/хв. вказує на підвищення симпатичних впливів, зумовлених підвищеним рівнем катехоламінів або гіперчутливістю СВ до їх нормального рівня.

  2. Проба з ізадрином: збільшення ЧСС ≥ 15/хв. вказує на гіперчутливість СВ до катехоламінів.

Отже, на підвищення чутливості до катехоламінів вказують:

  • зменшення ЧСС < 11/хв. з пробою з обзиданом;

  • зростання серцевого ритму >15/хв. при пробі з ізадрином.

Гіперкатехоламінемія:

  • надмірне зменшення ЧСС при пробі з обзиданом;

  • нормальна реакція ЧСС при пробі з ізадрином.

  1. При нормальних реакціях на попередні проби в/в вводимо атропін: в нормі ЧСС зростає на 30/хв. Приріст ЧСС < 30/хв. вказує на зниження парасимпатичних впливів, гіповаготонію. Приріст ЧСС > 60/хв. – гіперваготонія.

  2. Проба з фізичним навантаженням здійснюється за методикою РWC170 (безперервно наростаюче ступеневе навантаження при 2-хвилинній тривалості кожного ступеня).

Фактори ризику розвитку аритмогенної кардіоміопатії у дітей з постійною формою НПТ:

  • середня денна частота гетеротопного ритму >140/хв.;

  • низька представленість синусового ритму в добовому об'ємі кардіоміоцитів (< 8% при ХМ);

  • порушення синхронності передсердно-шлуночкових скорочень, які мають місце при АВ-дисоціації, миготіння, тріпотіння передсердь.

При цьому необхідно приєднати до нейрометаболічної терапії антиаритмічні препарати на час від 2 місяців до року (блокується електрофізіологічний субстраст аритмії).

Фактори ризику смерті при суправентрикулярній СНТ:

  • висока частота тахікардії (< 150/хв.);

  • порушення реполяризації міокарду шлуночків (оцінка в синусовому циклі);

  • надмірний вплив парасимпатичної ланки регуляції ритму серця в перехідних станах (сон - бадьорість): має місце виражена варіабельність ЧСС;

  • висока ступінь ваготонії у вихідному вегетативному тонусі;

  • недостатність системи мозкової активації;

  • наявність грубої патології у дітей в анте-, перинатальному періоді, синкопальних станів в анамнезі;

  • відсутність динаміки аритмії при проведенні проби з атропіном і ізадрином (низька чутливість субстрасту аритмії до вегетативної стимуляції).

Отже, при СНТ спостерігається:

  • зниження резервних можливостей симпатикоадреналової системи;

  • вегетативна дисфункція з перевагою парасимпатичних впливів;

  • ознаки церебральної недостатності;

  • обтяжений анте-, перинатальний період;

  • наявність у клініці психоневрологічних порушень (заїкання, енурез, судоми, ін.);

  • підвищена активність дієнцефальних структур (незрілість мозку).

Шлуночкова НПТ (ШНТ) у дітей зустрічається рідко. ШНТ визначає високий ризик фібриляції шлуночків і раптової смерті, погано піддається консервативній терапії. ШНТ зустрічається при органічних ураженнях серця: дилятаційній кардіоміопатії, кардитах, аритмогенній дисплазії правого шлуночка, пухлинах міокарду, аномалії розвитку коронарних судин, синдромі видовження інтервалу Q-T (СВІQT), глікозидній інтоксикації, феохромоцитомі. У більшості випадків (75%) ШНТ є ідіопатичною.

За локалізацією вогнища збудження у міокарді виділяємо правошлуночкову і лівошлуночкову НТ.

При постійній формі мономорфної ШНТ джерело гетеротопного ритму частіше локалізується в правому шлуночку.

Тахікардія частіше протікає безсимптомно (не більше 120/хв.). Розміри камер серця перевищують нормальні, але і швидко відновлюються після нормалізації ритму.

Поліморфна ШНТ частіше є періодичною (ЕКГ: зміна форми шлуночкового комплексу від циклу до циклу). Швидко ліквідується при пробі з ізадрином.

ШНТ чергується з нормальним серцевим ритмом. ЕКГ: 80-130/1 хв., QRS широкий, деформований, частіше по типу блокади лівої гілки пучка Гіса, рідше – правої.

Loading...

 
 

Цікаве