WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

АВ-ритм у дітей зустрічається дуже рідко і свідчить про тяжке ураження міокарду.

Шлуночкові екстрасистоли виникають при розташуванні ектопічного вогнища у провідній системи шлуночків (гілках п. Гіса). При цьому є характерно:

  • відсутність Р у екстрасистольному комплексі;

  • QRS деформований, видовжений (> 0,11 сек);

  • R-R укорочений перед екстрасистолією;

  • SТ – відсутній або короткий, Т- високий, дискордантний (направлений протилежно) основному зубцю шлуночкового комплексу;

  • повна компенсаторна пауза.

Лівошлуночкові екстрасистоли: глибокий , широкий SІ, V 4-6 ;

високий розщеплений RІІІ, V 1,2, RІІІ (+); RІ (-).

Правошлуночкові екстрасистоли: високий, розщеплений RІ, V 4-6 (+), RІІІ (-);

глибокий, широкий S ІІІ, V 1,2 з високою, позитивною хвилею Т.

Парасистолія виникає при утворенні в міокарді двох незалежних один від одного водіїв ритму: один розташований у СВ, другий (ектопічний, парасистолічний) – частіше в одному із шлуночків. При цьому є характерним злиття шлуночкових комплексів (в шлуночки одночасно попадають імпульси із СВ і ектопічного вогнища).

Класифікація шлуночкових екстрасистол:

L0 –немає екстрасистол;

LI – рідкі (не > 30/год.) монотопні ЕС;

LIІ – часті (> 30/год.) мнотопні ЕС;

LIІІа – політопні ШЕС;

LIІІб – бігемінія;

LIVa – парні ЕС;

LIVb – залпи шлуночкової тахікардії (≥ 3 комплексів QRS);

LV – ЕС "R на Т".

Із шлуночковими ЕС ІІІ-V градацій пов'язують високий ризик раптової аритмогенної смерті.

Доброякісні шлуночкові ЕС:

  • немає супутніх захворювань серця;

  • монотопні;

  • є постійний інтервал з'єднання;

  • як правило правошлуночкові;

  • інтервал QТ в спокої в синусовому циклі є нормальним;

  • немає феномену "R на Т".

Злоякісні шлуночкові ЕС:

  • виникають на фоні супутньої патології серця;

  • інтервал з'єднань різний;

  • частіше лівошлуночкові ЕС;

  • бівентрикулярні;

  • поліфокусні і поліморфні;

  • шлуночкові ЕС "R на Т";

  • не зникають після фізичного навантаження; часті, нерідко парні, групові;

  • інтервал QТ у синусовому циклі видовжений.

Функціональні шлуночкові ЕС – ЕКГ-симптоми:

  • амплітуда комплексу QRS > 20 мм;

  • електрична вісь серця (ЕВС) має нормальне положення;

  • ширина комплексу QRS не > 0,12 сек. без зазубрин;

  • сегмент SТ і зубець Т направлені в протилежні сторони від комплексу QRS (дискордантні);

  • зубець Т асиметричний, сегмент SТ немає початкової горизонтальної фази, зразу направлений вниз і вверх.

Органічні шлуночкові ЕС – ЕКГ-симптоми:

  • амплітуда комплексу QRS <10 мм;

  • ЕВС відхилена вправо або вліво;

  • ширина комплексу QRS > 0,12 сек;

  • комплекс QRS зазубрений;

  • зубець Т симетричний і може мати той напрям, що і комплекс QRS (конкордатний);

  • сегмент SТ спочатку розташований горизонтально, надалі направлений вверх або вниз.

При ЕС може розвинутись аритмічна кардіоміопатія (АКП) – зміни з боку серця, які виникають при різних порушеннях ритму і провідності. АКП спочатку виявляється при ЕХО-КС у вигляді дилатації порожнини лівого шлуночка у поєднанні зі зниженням фракції викиду, а при прогресуванні процесу – привести до клінічно вираженої серцевої недостатності різного ступеня з кардіомегалією. Отже, для АКП є характерним прогресуюче зниження скоротливої функції міокарду на фоні збереженої аритмії і швидкий зворотній розвиток при нормалізації ритму (за декілька тижнів).

Фактор ризику розвитку АКП:

  • частіше ЕС;

  • тривалість процесу >3 років;

  • наявність додаткових провідних шляхів, які підтримують механізми re-entry;

  • наявність мікроаномалій серцевих структур;

  • стійка резидуальна енцефалопатія, яка зумовлює тривале існування вегетативного дисбалансу регуляції ритмічної діяльності серця.

При цьому запис ЕКГ здійснюємо в клино- і ортоположенні, за показами – після фізичного навантаження. Зникнення ЕС у вертикальному положенні, після навантаження свідчить про вагусну природу ЕС.

Медикаментозні проби.

  1. Атропінові проба (при відсутності позитивної реакції на фізичне навантаження) – зникнення ЕС підтверджує вагозалежний характер ЕС.

  2. Обзиданова проба – зникнення або зменшення кількості ЕС – дисфункція ВНС з перевагою симпатичних впливів.

  3. Проба з ізадрином – зникнення ЕС вказує на гіперчутливість міокарду до катехоламінів.

Отже, при цьому виявляємо наступні вегетативні дисфункції:

  1. Гіперваготонія на фоні підвищеної чутливості β-адренорецепторів до циркулюючих катехоламінів (~ 70%). При цьому виявляється

  • позитивна атропінова проба;

  • позитивна ізадринова проба.

  1. Ізольована ваготонія (~ 8,5%) – позитивна атропінові проба.

  2. Симпатикотонія на фоні підвищеної чутливості β-адренорецепторів до катехоламінів (~ 7%). При цьому є:

- позитивна атропінова проба;

  • позитивна ізадринова проба.

  1. Гіповаготонія (7%) – справжня симпатикотонія: позитивна обзиданова проба.

При виявленні ЕС виникає необхідність у холтерівському моніторингу (ХМ).

Мета останнього:

  • виявити електрофізіологічні особливості і механізми ЕС;

  • диференційна діагностика ЕС і інших порушень ритму;

  • виявити інші порушення ритму і провідності;

  • аналіз циркадності ЕС у денний і нічний час, аналіз з фазами нічного сну;

  • виявити частоту ЕС в добовому об'ємі кардіоциклів;

  • оцінка екстракардіальних впливів на частоту ЕС.

Циркадний ритм ЕС діагностуємо залежно від періоду доби, в якому реєструється > 70% ЕС. Виділяємо три циркадні ритми ЕС: денний, нічний і змішаний.

Денний тип - ЕС є вдень, вночі зникають, при нічному – появляються вночі. Денний тип частіше функціонального походження. Нічний тип ЕС у дітей зустрічається крайнє рідко, тяжко піддається терапії, частіше поєднані з вираженим вегетативним синдромом. Змішаний тип ЕС м.б. як функціонального, так і органічного походження (частіше при кардіоміопатії, хронічному кардиті). Характеризується відсутністю відповіді вогнища аритмії на добову динаміку змін вегетативної регуляції.

При цьому важливі загрозливі для життя аритмії

  • ригідний ритм (зниження циркадного індексу ЦІ <1,2 – найтяжча група хворих);

  • альтернація зубця Т від (+) до (-) на короткому відрізку ЕКГ;

  • збільшення інтервалу QT (480-500 мс – ін. причини).

Тахіаритмії.

Класифікація тахіаритмій у дітей за Школьніковою М.А. (1999).

І. Номотопні (синусові).

ІІ. Гетеротопні.

  1. Суправентрикулярні:

а) пароксизмальні: з частими приступами з рідкими приступами;

б) непароксизмальні: постійні, повторні.

  1. Шлуночкові

а) парксизмальні: з частими приступами; з рідкими приступами;

б) непароксизмальні: постійні,повторні – залпові.

Суправентрикулярна ПТ (СПТ) виникає частіше у дітей у віці 4-5 років з підвищеною психо-вегетативною збудливістю, прискореним ростом структур серця і перебудовою циркадного ритму серцево-судинної системи. Найтяжчий перебіг, висока частота ритму і тривалість приступу є характерними для немовлят. У більшості (90%) СПТ виникає в певний період доби.

Циркадність приступу є одним із діагностичних факторів. Клінічно сприятливим є вечірні і нічні ПТ, так як для них є характерними вищі середні значення ЧСС під час приступу і його тривалість, ці приступи можуть зніматись вагальними пробами або зникати самовільно. Циркадність є характерною ознакою СПТ у дітей. У кожної дитини циркадність є достатньо стабільною на протязі захворювання і змінюватись при лікуванні.

За частотою виникнення приступів ПТ з частими приступами (≥ 2 приступи за два місяці) і рідкими приступами (≤ 1 раз в два місяці). Паралельно виявляємо дисфункцію стовбурових і серединних структур головного мозку.

Поза приступами ПТ відмічається схильність до синусової брадикардії, нерідко укорочення інтервалу РQ, постійний або транзиторний феномен WPW, синдром ранньої реполяризації шлуночків, ЕС. Низький частоті базового ритму відповідає більша ЧСС під час приступу.

Фактори ризику розвитку частих тяжких приступів ПТ у дітей:

  • анте-, перинатальна патологія;

  • порушення циркадної регуляції ритму з виникненням пароксизмів у вечірній і нічній час;

  • локалізація електрофізіологічного субстрату аритмії у АВ-вузлі;

  • порушення циркадної регуляції сну і перехідного бадьорого періоду;

  • дисфункція дієнцефальних структур (ЕЕГ);

  • ваготонічна направленість вихідного вегетативного тонусу з гіперреактивністю ЧСС в перехідних станах.

На несприятливий прогноз вказують:

  • вечірні приступи;

  • порушення циркадності ЧСС в час сну; використання ААТ > двох років;

  • хлопчики;

  • перевага парасимпатичної активності;

  • перевага гіпереактивності у поведінці;

  • поява приступів у віці до двох років;

  • тривалість захворювання до лікування ≥ два роки;

  • приступи виникають >1 разу за добу.

Loading...

 
 

Цікаве