WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

Синусова тахікардія (СТ): ЧСС від верхньої границі нормальної величини до 200 /1 хв. У дітей раннього віку і до ≥ 150/ 1хв., у старших дітей розцінюється як синусова тахікардія, коли СВ зберігає роль провідного пейсмекера. СТ м.б. функціональною (екстракардіальною), так і органічною (кардіальною). Причиною СТ можуть бути фізичні навантаження, емоційні стреси, підвищення температури тіла, тиреотоксикоз, більшість інфекційних захворювань у початковому періоді, органічні захворювання серця у стадії декомпенсації, анемії, прийом медикаментів (адреналін, атропін, еуфілін, ін).

В основі ізольованої СТ є нейровегетативні порушення: підвищення тонусу симпатичною або зниження тонусу парасимпатичної нервової системи, підвищена чутливість адренорецепрорів до катехоламінів. Для підтвердження підвищеного тонусу симпатичного відділу нервової системи проводимо пробу з обзиданом: ЧСС зменшується> 10/1 хв. На підвищену чутливість до катехоламінів вказує позитивна проба із ізадрином (2,5 – 5 мг під язик – ЧСС зростає > 15/1 хв.). Атропінова проба позитивна при зростанні ЧСС< 40/1хв.(знижений тонус парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи). Ізольована СТ розвивається при несприятливому пренатальному анамнезі, невротичному розвитку дитини. При цьому мають місце симптоми астенізації (підвищена втома, збудливість, кардіалгії), знижений поріг судоржної готовності. Часто СТ поєднюється з артеріальною гіпертензією. СТ вимагає лікування при наявності скарг.

Зупинка (відказ) синусового вузла.

Поява пауз без Р і QRST (повна асистолія серця). Тривала пауза при зупинці СВ більше, ніж два звичайні інтервали R-R або Р-Р і цим відрізняється від синоаурикулярної блокади. Зупинка СВ виникає при передозуванні ваготропних препаратів, серцевих глікозидів, гіпокаліємії, гострих кардитах, міокардіодистрофії.

Асистолія передсердь характеризується відсутністю збудження передсердь, яке спостерігається на протязі одного або кількох серцевих циклів. При поєднанні передсердної асистолії із шлуночковою наступає повна асистолія серця, але під час передсердної асистолії починають функціонувати водії ритму ІІ або ІІІ порядку, які викликають збудження шлуночків. Така ситуація спостерігається при передозуванні ваготропних препаратів серцевих глікозидів, гіперкаліємії, недостатності кровообігу (НК).

Синдром слабості синусового вузла (СССВ) розвивається в результаті втрати його здатності бути водієм ритму: депресія формування імпульсу, порушення його провідності або поєднання цих розладів. СССВ є одним із тяжких, поліморфних і складних порушень серцевого ритму, пов'язаний з ризиком розвитку синкопальних станів і раптової смерті. Поширеність серед дітей достатньо висока. За етіологією відрізняємо:

    • СССВ органної природи (запально-дегенеративні зміни в міокарді і провідній системі серця, хірургічні втручання на передсердях, гормонально-обмінні порушення – мікседема, цукровий діабет, амілоїдоз).

    • Вагусна дисфункція синусового вузла.

    • ВСД з перевагою парасимпатичних впливів на серце, гіперваготонія при підвищенні внутрішньочерепного тиску, вагальні рефлекси при органній патології, при набряку мозку.

    • Медикаментозна дисфункція на антиаритмічні препарати (ААП), дігоксин, ін.

    • Ідіопатичні.

СССВ проявляється синдромом тахікардії, брадикардії (періоди надшлуночкової тахікардії чергуються з періодами виражаної надшлуночкової брадикардії або зупинки СВ), синусової брадикардії, синоаурікулярної блокадою, періодами зупинки СВ, суправентрикулярної пароксизмальною тахікардією, брадисистолічною формою миготливої аритмії.

В час брадикардії або зупинки СВ можуть появитись імпульси в результаті збудження центрів ІІ і ІІІ порядку. Рідко (5-7%) СССВ діагностуємо у новонароджених. У половини дітей захворювання протікає безсимптомно. У решти дітей є скарги на синкопальні стани, головокружіння, приступи слабості, відчуття перебоїв і болів в ділянці серця, болі голови. Ці діти відстають в рості, фізичному розвитку. В анамнезі: анте-, інтранатальна гіпоксія, ознаки незрілості і дисгармонійного розвитку.

Залежно від характеру послідовності наростання і ступеня вираженості змін ПСС виділяємо наступні клініко-електрофізіологічні варіанти СССВ.

І варіант – початковий етап формування порушення функції синусового вузла, який характеризується:

    • синусовою брадикардією нижче мінімальної границі вікової норми до 30%;

    • міграцією водія ритму (80%);

    • уповільненням АВ-провідності до АВ-блокади І ст.;

    • збереження правильного передсердно-шлуночкового співвідношення;

    • паузами ритму, які не перевищують максимальні значення у здорових дітей, тобто, 1,5 сек.;

    • численними скаргами, астено-вегетативного характеру;

    • можливими поодинокими синкопальними станами по типу вазо-вагінальних пароксизмів;

    • перевагою симптомів гіперфункції парасимпатичного відділу ВНС.

ІІ варіант характеризують:

    • синоатріальна блокада;

    • випадаючі скорочення і повільне заміщення ритмом;

    • порушення АВ- провідності у вигляді АВ-дисоціації, АВБ І ст. і більших ступенів;

    • паузи ритму від 1,5 до 2 сек. на фоні синусової брадикардії при ХМ;

    • перевага ваготонії;

    • синкопальні стани.

ІІІ варіант (синдром тахікардії-брадикардії) характеризують:

    • чергування синусового ритму низької частоти із залпами суправентрикулярної тахікардії з ЧСС >120/хв. Тахікардія при цьому є єдиним можливим механізмом підтримки ритмічної діяльності серця в умовах вираженої депресії основного водія ритму.

    • Паузи ритму від 1,5 до 2 секунд.

    • АВ-дисоціація і АВ-блокада різних ступенів.

IV варіант характеризують:

    • стійка брадикардія з ЧСС < 40/хв.;

    • ектопічні ритми з поодинокими синусовими скороченнями;

    • ознаки ураження наступних відділів ПСС: порушення АВ-провідності і внутрішньошлуночкової провідності;

    • брадикардитична форма миготіння-тріпотіння передсердь;

    • відсутнє відновлення синусового ритму на медикаментозних пробах – прискорення його при фізичному навантаженні (виражені порушення його чутливості до медіаторів ВНС);

    • паузи ритму >2 сек.;

    • видовження інтервалу QT > 0,05 сек.

    • Альтернація зубця Т, депресія сегменту ST.

    • Тяжкий перебіг з головокружінням, різкої слабості з пригніченням свідомості, які часто супроводжуються порушення мозкового кровообігу.

    • Грубі порушення нейрогенної регуляції ритму: зниження показника реактивності в денний і нічний час, підвищення ригідності синусового ритму.

Синдром видовженого інтервалу QT – кардіонейропатія, яка визначає високий ризик раптової смерті, особливо у пубертатном у віці.

Видовжений інтервал QT – ЕКГ-симптом, який відображає асинхронну реполяризацію міокарду шлуночків за рахунок шлуночкових аритмій.

Класифікація станів із видовженим інтервалом QT на ЕКГ.

  1. Вроджені форми

    • генетичні (Романо-Уорда, Джервелла-Ланге-Нельсона);

    • спорадичні.

2. Набуті форми

    • наслідки медикаментозної терапії (ААП, антидепресанти);

    • порушення метаболізму;

    • недостатнє харчування;

    • захворювання ЦНС і ВНС;

    • захворювання серцево-судинної системи (ІХС, ПМК).

Клініка. Приступи головокружіння, синкопе з раннього віку. Синкопе зумовлені небезпечними для життя аритміями (поліморфні шлуночкові тахікардії, фібриляція шлуночків). В окремих випадках синкопе розвивається при раптовому пробудженні від нічного сну. Усі діти з синкопе відносяться до групи ризику по раптовій серцевій смерті.

Особливості синкопе:

  • виникають на висоті психоемоційного стресу або фізичного навантаження;

  • передсинкопальні стани;

  • після синкопе швидко відновлюється свідомість;

  • після синкопе немає анамнестичних порушень, сонливості;

  • немає змін особистості.

Основні скарги дітей на головокружіння, болі голови, серцебиття, кардіалгії, порушення сну.

ЕКГ: в нормі інтервал QT не >0,05 сек: до 1 року – 400 мс; 2-3 р. - 430 мс; 4-7 р. – 460 мс; 8-15 р. 480 мс; >15 р. – 500 мс.

Діагностика.

  • Інтервал QT > 440 мс.

  • Синкопе.

  • Випадки видовження QT у членів сім'ї.

Додаткові (малі критерії):

  • вроджена глухота;

  • епізоди альтернації зубця Т;

  • мала ЧСС.

Синдром передчасного збудження шлуночків: міокард шлуночків збуджується раніше синусовими імпульсами, обминаючи АВ-з'єднання. Анатомічною основою є наявність вроджених додаткових провідникових шляхів, що створює основу для виникнення механізму рі-ентрі і наступних аритмій. Виділяємо наступні варіанти синдрому передчасного збудження шлуночків, залежно від картини ЕКГ:

  • синдром Вольфa-Паркінсона-Уайта (CWPW) – виявляємо додаткові провідні пучки Кента;

  • синдром укороченого інтервалу РQ (синдром СLC) – короткій інтервал РQ без дельта-хвилі на початку комплексу QRS (ймовірно є додаткові пучки Джеймса і Брошенмаше);

  • синдром LQL – наявність дельта-хвилі в початковій частині комплексу QRS, але немає укорочення інтервалу РQ (додатковий пучок Махейма);

  • синдром передчасного збудження шлуночків з існуванням множинних додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань.

Loading...

 
 

Цікаве