WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія - Лекція

Лекція

Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Вступ.

    1. Визначення поняття "аритмія". Причини порушень ритму і провідності у дітей.

    2. Патогенетичні механізми розвитку порушень серцевого ритму і провідності у дітей. Класифікація.

  2. Клініка, діагностика порушень серцевого ритму (функції автоматизму синусового вузла, ектопічні комплекси і ритми, миготіння і тріпотіння) і провідності.

  3. Сучасні підходи до лікування порушень серцевого ритму і провідності у дітей.

Ключові слова: серце, водії ритму, аритмія, порушення провідності, діагностика, лікування.

Аритмії серця (гр. arrhythmia – відсутність ритму) – зміна основних електрофізіологічних характеристик міокарду, яка веде до порушення координації скорочень між різними відділами міокарду та камерами серця, різкого збільшення чи зменшення частоти серцевих скорочень (ЧСС).

Порушення серцевого ритму і провідності зустрічаються у дітей усіх вікових груп.

Основні причини.

  1. Функціональні порушення нервової системи (неврози, неврастенії):

    • психогенні (кортико-вісцеральні);

    • рефлекторні (вісцеро-кардіальні) впливи на серце при патології шлунково-кишкового тракту, органів сечовиділення, дихання, ЛОР, хребта, ін.

    • нейроциркуляторна дистонія.

  1. Органічні.

    1. Вроджені і набуті захворювання серця і магістральних судин (вроджені вади серця – ВВС, вроджені кардити, кардіоміопатії, вроджені порушення серцевого ритму, ревматизм, інфекційно-алергічні кардити, дифузні захворювання сполучної тканини –ДЗСТ).

    2. Гіпоксія, гіпоксемія різного генезу (недостатність кровообігу різного генезу, хронічне легеневе серце, анемії різної етіології).

    3. Міокардіодистрофії різного генезу.

    4. Захворювання центральної та вегетативної системи (черепно-мозкові травми, нейроінфекція, пухлини, порушення гемо-, ліквородинаміки).

    5. Токсичні впливи на міокард, в т.ч. медикаментозні (серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати).

    6. Порушення метаболізму, зокрема електролітів (калій, натрій, кальцій, магній).

    7. Гормональний дисбаланс.

    8. Механічні ушкодження (травми серця, катетеризація).

Патогенетичні механізми розвитку аритмій серця.

  1. Порушення функції автоматизму.

    1. Підвищення або зниження активності синусового вузла (СВ), синусова тахікардія або синусова брадикардія, синдром слабості синусового вузла відповідно. На грунті пригнічення функції синусового вузла можлива поява автоматизму спеціалізованих клітин провідної системи, які розташовані дистальніше синусового вузла, та виникнення замісного ритму. Несинусові ритми – ектопічні. Залежно від локалізації останні є передсердні, із атріовентрикулярного з'єднання та шлуночкові.

    2. Підвищення активності ектопічного центру, що веде до пригнічення автоматизму СВ та виникнення ектопічного (передсердного, атріовентрикулярного, шлуночкового) ритму. Ектопічний ритм може функціонувати паралельно з СВ (парасистолія) або викликати окремі передчасні ектопічні скорочення (екстрасистоли).

  2. Порушення функції провідності.

Зниження або припинення провідності по провідній системі міокарду, деколи проведення імпульсу по шляхах, які в нормі не функціонують. Повна блокада веде до виникнення ектопічного ритму. Якщо порушене антеградне проведення імпульсу, а ретроградне збережене, то порушується послідовність скорочення відділів серця.

  1. Повторний вхід (re-entry) і циркуляція імпульсу.

При уповільненні проведення імпульсу в окремих зонах міокарду (зона функціональної блокади) волокна деполяризуються і реполяризуються з різною швидкістю, при цьому ділянка провідної системи якби функціонально роздвоєна. В одній частині збудження повільно проводиться в звичайному антеградному напрямку, а на паралельній ділянці є антеградна блокада, однак збережена можливість ретроградного проведення. Імпульс досягає блокованої зони, яка вже вийшла з рефрактерного стану і ретроградним шляхом проходить через неї (повторний вхід), що викликає передчасне скорочення серця. Повторний вхід створює кругову хвилю збудження. Поодинокі цикли ектопічного збудження зумовлюють екстрасистоли. Тривала діяльність ектопічного вогнища та циркуляція кругової хвилі збудження по міокарду веде до розвитку пароксизмальної тахікардії, тріпотіння та миготіння.

  1. Тригерна активність.

Утворення ектопічних імпульсів відбувається у вигляді постдеполяризації (постполяризація є рання і пізня. Рання постполяризація виникає в час реполяризації. В певних умовах (прийом серцевих глікозидів, антиаритмічних, умови гіпоксії та гіперкапнії, ішемії, гіпокаліємії) рання постполяризація викликає круговий потенціал дії та ектопчний імпульс (напр., двонаправлена веретеноподібна шлуночкова тахікардія при патологічному подовженні Р-Q). Пізня постполяризація виникає під час діастоли після закінчення потенціалу дії (прийом серцевих глікозидів, підвищення концентрації у крові натрію, кальцію, ін.).

В педіатричній практиці користуються класифікацією аритмій В.І. Орлова (1983).

А. Порушення утворення імпульсу.

  1. Номотопні порушення ритму (аритмії зумовлені порушенням функції автоматизму синусового вузла): синусова тахікардія, синусова брадикардія, синусова аритмія, зупинка синусового вузла, асистолія передсердь.

  2. Гетеротопні (ектопічні) комплекси і ритми:

    1. Активні комплекси і ритми:

а) екстрасистоли (синусово-передсердна, передсердна, із

передсердно-шлуночкового вузла – АВВ), шлуночкова форма і

політопна;

б) поодинокі, групові, аллоритмічні;

в) рання і пізня;

г) епізодична і стійка.

    1. Пасивні комплекси і ритми: передсердні, із АВВ, міграція надшлуночкового водія ритму, із шлуночків, самовільні скорочення.

    2. Пароксизмальна тахікардія:

а) синусово-передсердна, передсердна форма, із АВВ,

шлуночкова форма, політопна;

б) за механізмом- re-entry, парасистолічна.

    1. Непароксизмальна тахікардія - прискорені ектопічні ритми:

а) передсердні, із АВВ, шлуночкові, політопні;

б) за механізмом - re-entry, парасистолічні.

  1. Тріпотіння передсердь:

а) приступоподібне і стабільне;

б) тахі-, брадисистолічна форми.

4. Миготіння (фібриляція) передсердь:

а) приступоподібні і стабільні;

б) тахі-, брадисистолічна форми.

5. Тріпотіння і миготіння шлуночків.

Б. Порушення функції провідності:

а) синоатріальна блокада;

б) внутрішньопередсердна;

в) передсердно-шлуночкова блокада (першого ступеня, тип

Самойлова – Венкебаха - Мобітца тип І, Мобітца тип ІІ,

третього ступеня - повна АВ-блокада);

г) порушення внутрішньошлуночкової провідності:

- однопучкова блокада (правої ніжки лівої передньої гілки,

лівої задньої гілки)

- двопучкова блокада (біфасцикулярна):

              • однобічне (передньої ї задньої гілок лівої ніжки),

              • двобічне (правої ніжки і лівої передньої гілки, правої ніжки і лівої задньої гілки).

- трипучкова блокада (трифасціальна)

  • блокада правої ніжки та передньої і задньої гілок лівої ніжки.

д) блокада на виході (exit block) – блокада біля ектопічного

вогнища збудження.

Кожна форма блокади м.б. епізодичною; стійкою; повною і неповною.

В. Поєднані порушення утворення і проведення імпульсу (комбіновані аритмії).

  1. Синдром слабості СВ.

  2. АВ – дисоціація (активні, пасивні форми).

  3. Парасистолії (передсердні, вузлові, шлуночкові, комбіновані).

  4. Епізодичні скорочення і ритми.

  5. Реципрокні (ЕХО) ритми, реципрокні екстрасистоли, ПТ.

  6. Синдром передчасного збудження, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW).

  7. Синдром укороченого інтервалу Р-Q.

Аритмії, зумовлені порушенням функції автоматизму синусового вузла.

Зміна ЧСС на 30/1 хв. у дітей у віці до чотирьох років і на 20/1 хв у дітей, старших чотирьох років, свідчать про тахі-, або брадикардію. При цьому на ЕКГ зубець Р І, ІІ позитивний, інтервал Р-Q постійний і нормальний за тривалістю, інтервал Р-Р відповідає величині R-R.

Синусова аритмія (СА) – чергування періодів тахі- і брадикардії. Одним із її варіантів є дихальна аритмія, коли в час видиху ЧСС зростає, а в час видиху зменшується. Остання зустрічається у дітей в пре- і пубертаному віці і зв'язана з впливом блукаючого нерва на формування імпульсу СВ і є фізіологічною. Однак СА може зустрічатися при інтоксикаціях, запальних процесах. ЕКГ: Р–Р і R-R. Відрізняються на ≥ 0,15 сек., Р-Q і форма Р залишаються незміненими.

Синусова брадикардія (СБ) зустрічається у спортсменів, здорових недоношених немовлят, при ревматизмі, вегето-судинній дистонії по ваготонічному типу, при інфекційних захворюваннях ( вірусний гепатит, грип, черевний тиф, черепно-мозкова травма, артеріальна гіпертензія, гіпотиреоз). При проведенні диференційної діагностики користуємося атропіновим тестом. Атропін-резистентна СБ майже завжди вказує на структурні зміни у СВ і має несприятливий прогноз (синдром слабості синусового вузла). Клінічна маніфестація СБ має місце тоді, коли знижується хвилинний об'єм кровообігу – слабість, втома. При резистентності СБ до фізичних навантажень можуть розвинутись приступи Морган'ї-Адамса-Стокса. При відсутності скарг СБ лікування не вимагає.

Loading...

 
 

Цікаве