WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ураження легень при дифузних захворюваннях сполучної тканини, патології серцево-судинної системи, гемобластозах, лимфогрануломатозі - Лекція

Ураження легень при дифузних захворюваннях сполучної тканини, патології серцево-судинної системи, гемобластозах, лимфогрануломатозі - Лекція

Для вовчукового пневмоніту характерним і частим є ураження інтерстицію в результаті його склерозу та приєднання опортуністичної флори (пневмоцисти, хламідії) гостро появляються і швидко наростають задишка, виснажливий кашель, кровохаркання, ціаноз, акроціаноз.

Хворих турбують болі в грудній клітці. В легенях визначаються дифузні катаральні симптоми (дрібнопухирцеві, крепітуючі хрипи). У випадках ураження паренхіми легень завжди є плевральний випіт, плевральні зрощення. Фібринозний плеврит є майже у всіх хворих, ексудативний – у половини, завжди двобічний з проявом полісерозиту.

Рентгенологічно виявляємо в легеневій тканині помимо інтерстиціального фіброзу дрібні і середні вогнищевоподібні тіні з нечіткими контурами, часто зливні, що не супроводжуються реакцією кореня, судинні каверни. Інколи виявляємо крупні мігруючі інфільтрати. Інфільтративні зміни в легенях розвиваються на фоні прогресуючого крупнопетлистого пневмофіброзу. Паралельно має місце високе стояння куполів діафрагми, обмеження їх рухомості в результаті плевро-діафрагмальних зрощень, зниження тонусу і запально-дистрофічних змін м'язів діафрагми (за даними УЗД).

При підгострому, хронічному перебігу СЧВ виявляємо дискоїдні ателектази в базальних відділах легень.

Ураження легень при системній склеродермії є найчастішим виявом вісцериту. Помимо імунопатологічних процесів має місце підвищений синтез колагену, що паралельно зі змінами в основній речовині сполучної тканини зумовлює швидке прогресування пневмофіброзу з редукцією мікроциркуляторного русла і розвитком легеневої гіпертензії. Пневмофіброз більше виражений у середніх і нижніх полях легень. Вікарна емфізема і кисти частіше розташовані субплеврально і можуть бути причиною пневмотораксу. Рідше легені змінені по типу дифузного двобічного полікистозу ("сотової легені"). Пневмоторакс, пневмомедіастинум є найважчим ускладненням легеневих уражень при склеродермії.

Важливо звернути увагу на особливості уражень легень при дерматоміозиті (ДМ). Пневмоніти при ДМ є майже у половини хворих. Ураження дихальних м'язів, зокрема діафрагми, визначають гіповентиляційний синдром: зниження кашльового рефлексу, ДО, легеневого кровотоку, що веде до гіповентиляційної пневмонії, легеневої гіпертензії. В повному розумінні слова - це ситуація, коли хворому показана ШВЛ. Порушення ковтання, дисфагія ведуть до аспірації їжі і слини з наступним розвитком аспіраційної пневмонії, сприяють порушенню системного і місцевого імунітету, інших механізмів захисту. Серед збудників провідне місце займають синьогнійна паличка, золотистий стафілокок, Cryptococcus neofоrmans.

Важливим моментом ураження легень при ДМ є інтерстиціальна хвороба легень (ІХЛ): в результаті гіперплазії пневмоцитів ІІ типу, потовщення альвеоло-капилярних мембран, розростання перибронхіального і периваскулярного сполучної тканини, гіперпластичний склероз малих артерій.

Tazelaar H. Виділяє чотири варіанти ІХЛ: облітеруючий бронхіоліт, інтерстиціаль-на пневмонія (ділянки нормальної легеневої тканини чергуються з вогнищами склерозу і сотової легені; дифузне альвеолярне ушкодження: альвеол, поява гіалінових мембран, інтеральвеолярний набряк, геморагічні фокуси; клітинна інтерстиціальна пневмонія: інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами з мінімальним фіброзом і облітерацією бронхіол.

На відміну від інших колагенозів, при яких ураження легень є супутнім достатньо типовим змінам і клінічним проявам, при гранулематозі Вегенера органи дихання є основною локалізацією патологічного процесу. Виразково-некротичні зміни слизової оболонки верхніх дихальних шляхів поширюються на внутрішньогрудні відділі респіраторного тракту. При цьому спостерігається торпідний надсадний кашель, кровохаркання, болі у грудній клітці на фоні тривалої гарячки і прогресуючої кахексії, поява геморагічних висипань, кардиту, нефриту з прогресуючою нирковою недостатністю, суглобового синдрому.

Ревматичне ураження органів дихання, зумовлене синдромами капілярно-альвеолярної блокади, васкуліту, ревматичною пневмонією, ревматичним плевритом.

Синдром алергічної альвеолярно-капілярної блокади характеризується приступами задишки чи ядухи в спокої, кашлем з виділенням слизистого або кров'янистого мокротиння. В легенях появляється велика кількість дрібнопухирцевих та крепітуючих хрипів, підвищується температура тіла, в клітинному складі периферичної крові – запальні реакції. В основі цих змін є підвищена порозність капілярів. Рентгенологічно констатуємо помірну дифузну інфільтацію.

В клінічній картині синдрому васкуліту провідними симптомами є задишка, надсадний кашель, кровохаркання, ціаноз. В легенях: подовжений видих, крепітуючі хрипи. На цьому фоні доволі часто є тромбози і інфаркти легень. Клінічним виявом васкуліту може бути в різній мірі виражений бронхоспазм з експіраторною задишкою. При цьому на фоні подовженого видиху є дифузні сухі хрипи. Бронхоспастичний синдром зумовлений ураженням гілок системи бронхіальної артерії. На рентгенограмі виявляємо множинні вогнищеві тіні.

При клінічній картині синдрому ревматичної пневмонії стан у дітей швидко погрішується, наростають задишка, кашель, ціаноз. При фізикальному дослідженнні легень виявляємо вогнищеве укорочення перкуторного звуку, яке зумовлене вогнищевою, рідше долевою пневмонією. Останнє констатуємо при рентгенологічному дослідженні. При цьому мають місце симптоми інфекційного токсикозу, швидко наростають запальні реакції в клітинному складі периферичної крові. Ревматична пневмонія часто супровод-жується ексудативним плевритом, який при лікуванні швидко розсмоктується, нерідко залишаючи плевральні зрощення. Ревматичний плеврит характеризується двобічністю і є проявом полісерозиту. Однак клінічна маніфестація останнього в найбільшій мірі визначається ексудативним плевритом і перикардитом. Ексудат завжди стерильний, серозно-фібринозний, а при гіпертрофічному компоненті – геморагічний. В цитограмі переважають нейтрофіли, надалі лімфоцити, а також можуть бути еозинофіли, ендотелій.

Перебіг ревматичних легеневих уражень є сприятливим, і при своєчасному і пра-вильному лікуванні клінічні прояви швидко згасають. Однак легеневі ураження мають серйозний прогноз при вираженій серцевій недостатності.

Діагностика ревматичного ураження легень грунтується на:

  • виникненні легеневої патології на фоні активного ревматизму;

  • високому титрі протистафілококових антитіл;

  • динамічності клінічних, рентгенологічних симптомів легеневих уражень;

  • недостатньому ефекті АБТ, швидкому регресі клініко-рентгенологічних компонентів при назначенні глюкокортикоїдів, нестероїдних протизапальних препаратів.

В той же час при синдромі алергічної альвеолярно-капілярної блокади необхідно виключити набряк легень, як прояв серцевої недостатності по лівошлуночковому типу на основі детальної оцінки стану серця і гемодинаміки.

Ревматичну пневмонію диференціюємо від неспецифічної пневмонії. При цьому враховуємо особливості уражень легень при ревматизмі, ефект від терапії ex juvantibus.

При ревматичному плевриті в диференційну діагностику включаємо плеврити різного генезу: парапневмонічний, туберкульозний, неопластичний, гідроторакс при серцевій недостатності, нефротичному синдромі, а також при всіх захворюваннях зі зниженим онкотичним тиском крові. В користь ревматизму свідчить розвиток плевриту на фоні високої активності ревматизму і швидкий ефект від глюкокртикоїдної терапії.

В процесі диференційної діагностики використовуємо бактеріологічне дослідження ексудату, біопсію плеври, плевроскопію, цитологічні, біохімічні, імунологічні досліджен-ня.

Ускладнення. Завершенням ревматичного запалення в легенях є розвиток склерозу, який швидко прогресує при розвитку легеневої гіпертензії, коли є вади клапанів. В той же час в зоні пневмофіброзу швидше, ніж у відносно інтактних відділах легень знову з'являється ревматичне запалення з подальшою еволюцією в склероз.

Легенева гіпертензія при цьому має прекапілярний генез (посткапілярна при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору) і ще більше сприяє росту навантаження на праві відділи серця.

Ревматичні ураження легень можуть бути і причиною бронхоспастичного синдрому з усіма подальшими наслідками.

Однак ревматична пневмонія (пневмоніт) при запізнілому лікуванні може ускладнюватись неспецифічною пневмонією в результаті приєднання бактеріальної інфекції з розвитком змішаного легеневого запалення.

Лікування полягає у підвищенні дози преднізолону не < 30 мг добової дози. Обов'язковим є призначення вітамінів групи В, аскорбінової кислоти, антиоксидантів (теком), препаратів, що корегують мікроциркуляцію (курантил, трентал, предуктал), покращують тканинне дихання (рибоксин, актовегін, цитохроми, мілдронат, неотон, ін.).

Ураження легень при гемобластозах.

Гемобластози – пухлини, які розвиваються із кровотворних клітин. Для всіх гемобластозів характерним є системність ураження органів кровотворення, пригнічення нормального кровотворення і розвиток його патологічних екстрамедулярних вогнищ (легені, плевра, печінка, нирки, головний, спинний мозок, ін.).

Loading...

 
 

Цікаве