WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ураження легень при спадковій патології. Вроджені вади розвитку бронхолегеневої системи у дітей. Особливості клініки, діагностики. Принципи лікування, - Реферат

Ураження легень при спадковій патології. Вроджені вади розвитку бронхолегеневої системи у дітей. Особливості клініки, діагностики. Принципи лікування, - Реферат

Апаратна фізіотерапія з урахуванням фази загострення, характеру ендобронхіту. При нормалізації температури тіла призначаємо електрофорез магнію, йоду, новоіманіту, при виздоровленні – нікотинової кислоти, лідази. В період виздоровлення, особливо у дітей старше 6-7 років, доцільно поєдювати різні методи апаратної фізіотерапії: ІКВ на грудну клітку з наступним електрофорезом лікарських препаратів, ДМХ з наступним електрофорезом, СМТ-форез лікарських препаратів.

З метою стимуляції синтезу власних антитіл назначаємо вакцини (витяжки різних мікробних тіл): бронхомунал, рибомуніл, IRS-19.

В періоді клінічної ремісії санаторно-курортне лікування (Карпати, Крим), де продовжується дихальна гімнастика, масаж, плавання, лікування залишкових запальних змін у легеневій тканині.

Аналіз перебігу РБ ( за даними проф. Рачинського) у половини наступає повне виздоровлення;

- у дітей, які хворіють з раннього віку РБ трансформується у бронхіальну астму (~12%).

Спостереження К.Ф.Ширляєвої констатують, що РБ у 30% випадків трансформується у хронічний бронхіт (ХБ) у зрілому віці, у 1-15% - у бронхіальну астму, у 4-5% бронхоектатичну хворобу. В той же час, в силу інтенсивного метаболізму та великих репаративних можливостей дитячого організму можливий зворотній розвиток деформації бронхіального дерева.

Хронічний бронхіт.

  • первинний – у випадку виключення муковісцидозу, бронхіальної астми, вад розвитку бронхолегеневої системи, синдрому ціліарної дискінезії;

  • вторинний – ускладнення або клінічна маніфестація вроджених аномалій розвитку (АР) бронхолегеневої системи, спадкових захворювань легень, ферментопатій.

Н.Р.Палеєв виділяє основні критерії (ХБ): дифузний характер ураження бронхіального дерева, хронічний прогресуючий перебіг захворювання з періодами загострення та ремісії, перевага серед клінічних симптомів кашлю з виділенням мокротиння, задишки.

Проблема ХБ, як самостіного захворювання, постає у дітей, які перенесли оперативне лікування з приводу бронхоектатичної хвороби, аномалій розвитку бронхолегеневої системи (локальних) і продовжують хворіти.

Підставою для виділення ХБ у самостійну нозологічну форму у педіатричній практиці стало:

  • збереження постійного продуктивного кашлю, в тому числі і в періоді клінічної ремісії захворювання;

  • симптоми гнійної інтоксикації і гіпоксії;

  • постійний запальний процес у слизовій бронхів, дифузні ураження усіх сегментів бронха, в т.ч. і склеротичні, які визначають стабільні катаральні симтпоми в легенях;

  • глибокі порушення вентиляції та кровотоку;

  • метаболічний та імунний дисбаланс.

Серед багаточисленних можливих факторів в генезе ХБ перевага належить:

  • пасивному курінню дітей;

  • забруднення атмосфери промисловими викидами, серед яких найбільше значення мають окиси азоту та сірки;

  • дисбалансу протеаз і антипротеаз;

  • інфекції (вірусно-бактеріальній, мікоплазменній, ін.).

Однак, інфекція має посереднє значення для хронізації запального процесу в бронхах: за даними проф.С.В.Рачинського провідним є вплив екзогенних факторів (промислових викидів), зниження системи місцевого захисту.

Підставою для виділення ХБ у дітей в окрему нозологічну одиницю були результати динамічного обстеження за дітьми з РБ, який супроводжувався торпідним перебігом гнійного ендобронхіту.

Проблема ХБ, як самостійного діагнозу постає у дітей, які перенесли оперативне лікування з приводу бронхоектазів, АР бронхолегеневої системи і продовжують хворіти. Збереження продуктивного кашлю, постійні катаральні симптоми в легенях, симптоми гнійної інтоксикації і гіпоксії, постійний запальний процес в слизовій бронхів, дифузні ураження усіх елементів стінки бронха, глибокі порушення вентиляції і кровотоку, метаболічний та імунний дисбаланс є підставою для перегляду проблеми первинного ХБ у дітей. Однак у дітей з перебігом захворювання по типу первинного ХБ, на відміну від дорослих, в процесі лікування можлива стабілізація процесу і прогресування не відмічається.

В сучасній соціально-екологічній ситуації при значній зміні реактивності дитячого організму вимагає подальшого вивчення проблема ХБ. Якісні зміни виникають при ЗОД в значній мірі визначає важкість їх перебігу і прогноз. Гнійний ендобронхіт є ознакою глибокого ураження бронхів при запальному процесі і критерієм значних порушень механізму захисту легень. Розвиток постійно персистуючого запалення в стінці бронхів веде до прогресування пневмосклерозу з наступною деформацією бронхів локального чи дифузного характеру. Вказані особливості перебігу бронхо-легеневого процесу з гнійним ураженням слизової були підставою до поглибленого вивчення цієї категорії хворих.

Необхідно відзначити, що у дітей з ХБ і гнійним ендобронхітом значно частіше, ніж серед загальної популяції хворих незалежно від характеру запалення в бронхах, виявлено обтяжений генеалогічний анамнез:

  • зв'язок захворювання у 2-3 поколіннях, частіше по 2 лініях;

  • гестози вагітності у матерів екстрагенітальна патологія;

  • неінфекційні захворювання легень у новонароджених (15%);

  • пологові травми;

  • недоношеність;

  • аномалії конституції з різними проявами алергії (дитяча екзема, атопічний дерматит, харчова, медикаментозна алергія) - 30%.

  • Синдром бронхоспазму під час респіраторних захворювань (30%);

Початок захворювання майже у половини дітей (40%), мав місце на першому році життя, (пневмонії, бронхіти), причому у 10% випадків пневмонії усклюднювались бактеріальною деструкцією легень. Тільки у 20% випадків захворювання почалось у віці 3-6 років, решти – у 2-3 річному віці.

У дощкільному віці у багатьох дітей виявляли гнійне запалення слизової бронхів, в періоді клінічної ремісії зберігався малопродуктивний кашель, помірно виражені симптоми інтоксикації.

Перичислені критерії вивчення анамнезу у дітей з ХБ і гнійним ендобронхітом не виявляє істотної різниці з бронхоектатичною хворобою.

При клінічному дослідженні характерно: виражені симптоми загальної інтоксикації (підвищена втома, слабість, знижений апетит, пітливість), симптоми "годинникового скла", "барабанних паличок". Множинні стигми дизембріогенезу (30%) є одним із чинників генетичної детермінованості захворювання. Характерним є кашель з виділенням гнійного мокротиння, але на відміну від бронхоектатичної хвороби, вона відходить у невеликій кількості, пльовками. Фізикальні дослідження виявляють неоднорідну картину: тимпаніт, укорочення перкуторного звуку. В проекції укорочення дихання є ослабленим, виявляємо катаральні симптоми, часто у вигляді дифузних вологих та сухих хрипів. Під час радіорентгенологічного дослідження виявлено ознаки дифузного пневмофіброзу у вигляді крупнопетлистої деформації легеневого малюнку, емфіземи легень (ЕЛ, ~70%). Ураження плеври були у вигляді плевродіафрагмальних зрощень, облітерації синусів, потовщення костальної її частини (50%). У третини дітей виявлено локальний пневмофіброз із зменшенням долі в об'ємі. Це зумовило зміщення кореня легень. Бронхографія виявлена у всіх дітей в деформацію бронхів по типу деформуючого бронхіту з різним об'ємом ураження. Збільшення дуги і конусу легеневої артерії мало місце частіше у дітей з двобічною деформацією бронхів.

У цієї категорії хворих завжди виявляємо значні зміни під час електрокардіографії і порушення метаболізму, перевантаження правих відділів серця (~ 50%), порушення ритму (70%).

Наведені дані дають підставу трактувати це захворювання як ХБ.

Мікробіологічне дослідження бронхіального секрету частіше виявляє монокультуру, ніж при бронхоектатичній хворобі. За час спостереження (з 1980р.) переважає умовно-патогенна флора. Зростає частота висіву клебсієли (60%), поява Citrobacter (23%), висів пневмококу (~30%), зросла частота висіву золотистого стафілококу (40%). Гриби роду Candida виявлені у третини дітей в бронхіальному секреті. Незалежно від характеру мікрофлори звертає увагу висока резистентність її до антибіотиків.

При наявності гнійного запалення в бронхах запальні зміни клітинного складу периферичної крові виявлені у 25-30% випадків (лейкоцитоз, зсув формули вліво). Біохімічні тести запалення (сіалові кислоти, серомукоїд, гаптоглобін) майже не змінені що є критерієм зниженої реактивності організму. В результаті тривалої інтоксикації виснажується система інгібіторів протеаз.

У дітей з гнійним ендобронхітом при ХБ значно частіше виявлено глибокі порушення в системі як гуморального (зниження рівня IgА і G) так і клітинного імунітету (зниження Т-л за рахунок Тh).

Дифузні зміни в легенях та гнійний характер ендобронхіту визначають складні порушення в системі зовнішнього дихання (80%). Характерним є складні і значно виражені порушення бронхіальної прохідності на всіх рівнях, але ізольованого порушеннях певних рівнів бронхіального дерева не виявлено. При цьому переважає обструкція на рівні дрібних та середніх бронхів. Компенсація здійснюється шляхом гіпервентиляції досить неекономним шляхом (збільшується частота дихання).

Важливо відмітити значні регіональні порушення вентиляції і кровотоку. Останні при радіоізотопному дослідження із ксеноном-133 виявляли значно частіше, ніж при рентгенографії. Слід звернути увагу особливо на порушення (зниження) регіонарного кровотоку у 80%, з такою ж частотою виявлено вентиляційно-перфузійні порушення.

Loading...

 
 

Цікаве