WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ураження легень при спадковій патології. Вроджені вади розвитку бронхолегеневої системи у дітей. Особливості клініки, діагностики. Принципи лікування, - Реферат

Ураження легень при спадковій патології. Вроджені вади розвитку бронхолегеневої системи у дітей. Особливості клініки, діагностики. Принципи лікування, - Реферат

Провідне місце в комплексному лікуванні МВ належить антибактеріальним препаратам. Останні використовуємо тільки з урахуванням антибіотикограми бронхіального секрету або мокротиння. Найбільшу складність у лікуванні зумовлює синьогнійна паличка. Хворі з синьогнійною інфекцією повинні бути ізольовані в умовах стаціонару.Терапія синьогнійної інфекції проводиться:

  • при загостренні бронхолегенвого процесу;

  • профілактично без ознак загострення бронхолегеневого процесу:

а) при першому висіві Pseudomonas aeruginosa з метою попередженння

розвитку хронічної синьогнійної інфекції;

б) хворим з хронічною синьогнійною інфекцією з метою зменшення

прогресування бронхолегеневого процесу.

Антибактеріальна терапія загострень поєднює препарати групи цефалоспоринів (ЦС)

ІІІ покоління (цефтазідим, цефепім, цефтріаксон, цефоперазон), ІV покоління (мефоксим, цефметазол, цефпірон, максінім) із в/в введенням. Оптимальним є поєднання ЦС із аміноглікозидами (нетроміцин, амікацин). При цьому рідше розвивається резистентність флори дихальних шляхів.

Ефективним у лікуванні синьогнійної інфекції є синтетичний моноциклічний бета-лактамний антибіотик азтреонам 30-50 мг/кг м.т. д.д. в/в і в/м через кожні 6-8 годин.

Високий ефект лікування синьогнійної інфекції отримано при використанні фторхінолонів (ціпрофлоксацин, ломефлоксацин) в/в. Високо ефективним у відношенні синьогнійної палички, а також супутньої грамнегативної флори, золотистого стафілококу є іміпенам-цилістін (поєднання тієнаму і цилістину натрію) для внутрі-шньовенного, внутрішньом'язевого введення. Ефективнішим є кероване введення фер-ментів і протимікробних препаратів у вигляді мікрокапсул, магнітних мікросфер, ліпосом. При цьому істотно знижується ризик токсичного впливу препаратів на організм, алергічних реакцій, здійснюється направлений транспорт і прлонгована дія їх, вплив на капсульні, L-форми мікробів, внутрішньоклітинну їх локалізацію. Ефектив-ність антибактеріальної терапії зростає при одночасному використанні синьогнійного фагу, імунотерапії (гіперімунної антисиньогнійної плазми 8-10 мл/кг маси тіла, гіперімунного антисиньогнійного імуноглобуліну). Паралельно тривалими курсами для профілактики, а потім лікування дизбактеріозу використовуємо еубіотики. Лікування синьогнійної інфекції протимікробними засобами проводиться ще на протязі трьох тижнів після ліквідації гострого періоду за даними клініко-лабораторних та інструментальних досліджень, а надалі курси комплексного лікування продовжуємо по два тижні через кожні три місяці.

Інфекція зумовлена Rurkholderia cepacia, визначає часті з важким перебігом загострення (серасіа синдром), який проявляється блискавичною пневмонією, септицемією з несприятливим прогнозом.Часто при цьому має місце суперінфекція, викликана Staphilococus aureus і Pseudomonas aeruginosa, H. Influenzae. Антибактеріальна терапія поєднює комбінації 2-3 препаратів: фторхінолони + ЦС 3-4 покоління, карбопенами + ЦС, хлорамфенікол + ЦС.

Антибактеріальна терапія надається при висіві із бронхіального секрету Staphilococus aureus.

В країнах Америки і Західної Європи практикується тривале профілактичне призначення оральних протистафілакокових препаратів, що дає можливість призупини-ти розвиток ранніх проявів ураження дихальних шляхів. В окремих центрах МВ протистафілококові антибіотики з профілактичною метою використовують по два тижні тільки після висіву Staphilococus aureus.

При лікуванні тяжкого перебігу загострень бронхолегеневого процесу при МВ, викликаних Staphilococus aureus, використвуємо ЦС 1-2 покоління, макроліди, ріфампіцин в/в і в/м. Для лікування загострень в легкий формі використовуємо протистафілококові оральні антибіотики: ЦС 1-2 покоління, макроліди, ріфампіцин, ко-трімоксазол. При висіві метилрезистентних штамів Staphilococus aureus використовуємо ванкоміцин в/в крапельно.

До тяжкого перебігу загострень може привести інфікування Hemophilis influenze. Висів її затруднений, так як для росту необхідні спеціальні середовища. Наявність Hemophilis influenze можна передбачати, коли в нативному мазку бронхіального секрету велика кількість грам-від'ємний мікрорганізмів при відсутності їх росту на звичайних середовищах. Бактеріальна інфекція зумовлена Hemophilis influenze, часто розвивається на фоні ГРВІ. Антибактеріальну терапію проводимо по антибіотикограмі: ЦС (цефаклор, цефіксім), макроліди (кларитромін, азіброміцин), ко-трімоксазол (6 т.-5 міс. – 120 мг х 2р, 6 міс. –5 р. –240 мг х 2р., 6-12 р. – 480 мг х 2 р. per os).

Лікування ускладнень МВ.

Терапія меконіального ілеусу (без перфорації кишечної стінки): контрасні клізми з високо осмолярними розчином (гастрографін 20% розчин N-ацетилцистеїну, розчин повинен досягати клубової кишки). Це поєднується з в/в введенням великої кількості рідини. Більшість новонароджених вимагає хірургічного лікування.

Терапія СДІО:

Симптоми СДІО: болі живота, пальпація, збільшеної сліпої кишки, часткова або повна кишечна обструкція дуже в'язким вмістом ілеоцекального відділу кишечника. При цьому ефективним є призначення лактулази (дюфальку): до 1 року – 2,5 мл, 1-5 – 5 мл, 6-12 р. – 10 мл два раза в день або N-ацетилцистеїну 200-600 в середину три рази в день.

У випадку тяжкої обструкції (метеоризм, блювота, закрепи, рівні рідини на оглядовій рентгенограмі черевної порожнини) показана госпіталізація, моніторинг електролітів, водного балансу, рН, функцій нирок і печінки. При цьому проводимо інфузійну терапів, високоосмолярні клізми. Хірургічне лікування тільки у випадку незворотньої обструкції.

Терапія ураження печінки. В даний час немає ефективного лікування, яке змогло би попередити прогресуюче ураження печінки при МВ. Заглуговують на увагу препарати урсодеоксихолевої кислоти (урсонсан, урсофальк 15-30 мг/кг д.д.) тривалий час в комплексі базової терапії. Рекомендовано призначати хворим з МВ з гепатомега-лією, синдромом холестазу, цирозом печінки із синдромом портальної гіпертензії і без неї. Препаратам властивий холеричний мембраностабілізуючий і виражений антиокси-дантний ефект.

Для попередження кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу використовують ендоскопічне склерозування їх, портосистемне шунтування з наступною трансплантацією печінки.

Назальні поліпи – пізнє ускладнення МВ, часто безсимптомний перебіг. При цьому показані назальні інгаляції стероїдів. Хірургічне лікування у більшості випадків не є показаним в результаті частих рецидивів.

Кровохаркання, легенева кровотеча: спокій, гемостатична терапія. При відсутності ефекту паліативна операція.

Пневмоторакс: аспірація повітря із плевральної порожнини і її дренування.

Холелітіаз: часте ускладнення МВ, звичайно із безсимптомним перебігом. Рекомендується призначати урсосан 15-30 мг/кг м.т. д.д. При необхідності хірургічного втручання перевага надається лапароскопічним методам, які супроводжуються мінімальними ускладненнями з боку бронхолегеневої системи.

Цукровий діабет (ЦД) відносимо до пізніх ускладнень МВ внаслідок руйнування паренхіми підшлункової залози. ЦД діагностуємо у 20% випадків серед дорослих хворих МВ. Сприяючим моментом розвитку ЦД є стероїдна терапія, висококалорійне харчування. Клініка є типовою для ЦД за виключенням кетозу, який при МВ зустрічається рідко. При цьому лікування проводимо інсуліном.

Хронічне легеневе серце розвивається на пізніх етапах ураження бронхолегеневої системи при МВ. Виділяємо три стадії формування легеневого серця: формування, компенсоване, декомпенсоване легеневе серце. Терапія легеневого серця поєднює лікування і профілактику бронхолегеневих загострень, лікування дихальної недостат-ності, зниження тиску в легеневій артерії (β-аденоблокатори, антагоністи кальцію, бронходилататори), лікування серцевої недостатності (оксигенотерапія, діуретики, серцеві глікозиди). Необхідно відмітити, що серцеві глікозиди у дітей з МВ і декомпенсованим легеневим серцем на фоні хронічно гіпоксії, гіперкапнії і ацидозу часто викликають дигіталісну інтоксикацію (зокрема різні порушення ритму і провідності).

Нові технології у лікуванні МВ.

1.Протизапальна терапія. Поряд з антибактеріальною терапією у хворих МВ доцільно використтовувати препарати, які корегують надмірну імунну відповідь організму. Основними протизапальними препатратами є глюкокортикоїди системної і місцевої дії. Тривалі альтернуючі курси преднізолону у частини дітей сприяли стабілізації, а в окремих випадках покращенню функціональних і клінічних показників. Інгаляційне використання глюкокортикоїдів позбавлене системних побічних ефектів, протизапальний ефект істотно знижується.

Перспективним є використання нестероїдних протизапальних препаратів. Серед останніх перевагу надаємо німесуліду - інгібітору циклооксагенази, який немає системних побічних ефектів. Німесулід гальмує синтез прозапальних ферментів і утворення вільних радикалів.

2.Макроліди. Напівсинтетичні (кларитроміцин, роксітроміцин, азітроміцин) помимо впливу на бактерії сприяють їхньому фагоцитозу нейтрофілами і підвищують чутливість їх до бактерицидної дії сироватки крові.

3.Інгібітори протеаз. Рекомбінантний α-1-антитрипсин в аерозолях нейтрамізує надмірний викид еластази нейтрофілами. При цьому підвищється антиний трофільнаеластазна ємкість і пполегшується бактерицидна активність нейтрофілів. Секреторний лейкоцитарний інгібітор протеаз (SLPI) – антипротеаза, яку можна виробляти за технологією рекомбінантної ДНК, секретується респіраторним епітелієм бронхів і бронхіол, однак в ролі антипротеазного агенту виступає у верхніх дихальних шляхах, підвищує антиоксидантну здатність легень (захищає α-1-антипротеазу від руйнування вільними радикалами).

Loading...

 
 

Цікаве